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铅是一种广泛存在的重金属，进入体内后可扰乱人体多个系统的功能，包括神经系统、血液系统、消化系统、心血管系统、骨骼发育系统、免疫系统等，其中儿童大脑正处于发育时期，是铅毒性最主要的靶器官，有研究提示这种损伤无法逆转;目前虽有驱铅治疗药物螯合剂如依地酸钙钠(EDTA(Na2)Ca)及二巯基丁二酸(DMSA)可通过螯合治疗降低机体内铅的负荷，但当儿童血铅水平低于250μg/L时，由于螯合剂的毒副作用较大，通常不采用螯合治疗而给予其他综合干预治疗，因此寻找能够修复低水平铅中毒引起的各类机体损伤就显得尤为必要。既往研究表明丹参酮ⅡA磺酸钠具有神经保护作用，可缓解神经性炎症反应及认知损伤，因此，本研究拟将丹参酮ⅡA作为干预因素，研究其对铅的神经毒性是否具有拮抗作用，从而起到脑保护功能，检测其可能的作用机制。 本课题旨在探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对低水平慢性铅中毒SD大鼠神经性炎症的拮抗作用及对学习记忆通路ERK/cREB的影响，研究丹参酮ⅡA磺酸钠的脑保护作用机制。 通过建立低水平的SD大鼠铅中毒模型，我们采用低中高三种不同剂量的丹参酮ⅡA磺酸钠腹腔注射给药干预，检测大鼠体内铅水平，促炎症细胞因子水平变化，学习记忆通路相关蛋白表达变化。铅中毒SD大鼠模型建立后检测各组血铅、海马铅水平;采用HE染色观察各组前额叶皮层及海马区神经细胞病理形态变化，采用尼氏染色检测观察各组前额叶皮层及海马神经元病理形态变化;采用Q-PCR检测前额叶皮层及海马TNF-α、IL-6mRNA表达水平及海马PSD95、ERK1/2、cREB mRNA表达水平，采用Western Blot检测前额叶皮层及海马组织TNF-α、IL-6蛋白表达水平;免疫组化方法对各组大鼠前额叶皮层组织TNF-α、IL-6两种促炎症因子表达情况进行检测;采用Western Blot方法对海马PSD95、ERK1/2、p-ERK1/2、cREB、p-cREB蛋白水平进行检测分析，采用免疫荧光方法对海马p-ERK1/2及p-cREB蛋白水平进行验证。数据统计结果采用单因素方差分析。 结果表明，丹参酮ⅡA磺酸钠干预可降低血铅负荷，适当剂量的干预可降低大脑炎症水平，提高相关学习记忆蛋白表达，起到脑保护作用，丹参酮ⅡA磺酸钠可能在蛋白水平通过ERK/cREB通路逆转低水平铅中毒引起的学习记忆损伤。