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Ⅰ型人免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type Ⅰ，HIV-1)侵入靶细胞的过程是由病毒表面的包膜糖蛋白(envelope glycoprotein，Env)介导的复杂动态过程。HIV-1感染靶细胞后在细胞表面会表达Env蛋白，由其介导感染细胞与带有HIV-1受体的未感染细胞发生膜融合，形成多核巨细胞。在体内，融合细胞失去正常功能，导致CD4阳性细胞受损，数量减少，是HIV-1在体内扩散导致疾病进展的重要机制。模拟HIV-1感染细胞与靶细胞膜融合的细胞．细胞融合实验体系可用于研究HIV包膜功能、HIV介导细胞融合的机制及筛选抗HIV药物等。由于国内现有融合体系存在着缺乏融合指示细胞、报告系统不稳定或存在生物安全隐患等问题，因此，建立一个安全稳定的融合实验体系将为针对HIV-1包膜的研究奠定良好的基础。
本研究采用HIV包膜基因env的真核表达质粒pSVⅢ-JR-FL-dct与tat基因的真核表达质粒pcTat共转染293T细胞，经流式细胞技术检测细胞表面Env蛋白的表达；将Env表达细胞与同时表达HIV-1受体和辅助受体的靶细胞Magic5A共同培养，细胞发生融合后，由Tat蛋白激活Magic5A细胞内beta-半乳糖苷酶(beta-gal)报告基因，再用X-gal染色，融合细胞表现为蓝染多核细胞。通过优化转染和融合条件，建立了一个由HIV-1 Env介导的安全稳定的细胞-细胞融合实验体系。
我们进一步将此融合实验体系应用于炎症因子——凝血酶(thrombin，Th)对HIV-1 Env介导的细胞融合的影响研究中。使用不同浓度Th处理Env表达细胞不同时间，再与Magic5A细胞进行融合实验。结果发现凝血酶能够增强R5亲嗜性HIV-1 Env介导的细胞融合，且这种增强作呈浓度依赖性。
综上，我们建立了一个安全稳定的融合实验体系，并将此体系成功应用于凝血酶与HIV-1感染相关性的研究。