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目的：探讨不全性胆道梗阻时豚鼠oddi括约肌的运动功能、电生理及形态学变化与急性胆源性胰腺炎发生的关系及丹参的作用。方法：英国短毛种豚鼠24只,随机分为三组。对照组(A组,n=8),为正常对照组,开腹后单纯触摸胆总管,关腹。实验组(B组,n=8)开腹后,于胆总管中断用4-0丝线将直径小于豚鼠胆总管的导管与豚鼠胆总管并行捆绑式结扎后拔出导管,造成豚鼠胆总管不全性梗阻的动物模型。药物组(C组,n=8)按实验组方法建立胆总管不全梗阻动物模型后,予丹参注射液0.1ml皮下注射,一天一次,连用7天。三组动物饲养一周,再次开腹用自制金属钩状电极刺入SO浆膜下测定豚鼠SO肌电活动,用多通道导管液体灌注法通过4/25powerLab压力转换系统测定SO压力,分别取oddi括约肌做标本,酶联免疫法定量分析转化生长因子-β1(TGF-β1)和胰泌素受体(SR)在oddi括约肌中的表达；光镜下观察oddi括约肌病理学变化。结果：B组和C组术后TBIL、DBIL、ALT、AST和胆总管直径及胆总管内压明显高于A组,而B组胆总管内压较C组增高(P<0.05)。在胆道动力学上,B组和C组SO基础压(23.11±3.83mmHg、20.06±2.20 mmHg)均较A组(13.23±1.96nunHg)显著升高(P<0.01),C组SO基础压较B组明显降低(P<0.05)；B组和C组SO峰压(5.76±1.02)mmHg较A组S0峰压(9.87±2.27mmHg)明显降低(P<0.01), B组SO峰压较C组降低(P<0.05)；三组SO收缩频率无显著差异(P>0.05)。在肌电活动上,B组、C组快波幅度(23.25±6.24 uv、34.50±5.63uv)较A组(97.98±14.08uv)显著降低(P<0.01),B组快波振幅较C组降低(P<0.05)；B组、C组慢波振幅慢波振幅(16.00±3.70uv、21.25±3.37uv)较A组(30.75±6.92uv)显著降低(P<0.01),C组慢波振幅较B组有明显恢复(P<0.01)；三组动物快波和慢波频率相比无明显差异(P>0).05)。免疫酶标方而：B组转化生长因子-β1(667.19±260.44pg/ml)较A组(401.51±179.01 pg/ml)和C组(371.53±140).74pg/ml)明显升高(P<0.01),C组与A组无差异(P>0.05)；三组动物SO胰泌素受体的表达无差异(P>0.05)。病理方而：B组和C组病理损伤明显高于A组(P<0.01)；B组病理损伤较C组重(P<0.05)。结论：1.不全性胆总管梗阻后,豚鼠SO表现异常：电生理上表现为SO快、慢波振幅降低；动力学上表现为SO基础压升高、峰压降低；形态上表现为纤维化,转化生长因子-β1表达增强,这可能是急、慢性胆源性胰腺炎和胆道术后综合征发生的重要机制之一。2.丹参对不全性胆总管梗阻时SO的形态、功能有明显的调节改善作用,这为用丹参治疗胆道术后综合征(SO功能障碍)提供了理论依据。