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目的：作为一种最有潜力的Ⅰ型糖尿病的治疗方法，胰岛移植目前已经应用于临床。然而，免疫因素特别是T细胞介导的移植物活性损伤与功能丧失是胰岛移植应用的一大障碍。一直以来，科学家们都在寻找适用于胰岛移植的新型免疫抑制剂。三氧化二砷是临床上治疗早幼粒细胞白血病的特效药，最近被证明能够抑制同种异体心脏移植排斥反应。在此基础上，本文研究了三氧化二砷对同种异体胰岛移植免疫排斥的抑制作用，以及三氧化二砷与雷帕霉素联合诱导免疫耐受的可能作用机制。 方法：首先检测了三氧化二砷对胰岛细胞的毒性作用。将胰酶消化的胰岛单细胞分别置于5.6 uM和16.7 uM葡萄糖的培养基中，在浓度梯度三氧化二砷(0，0.125，0.25，0.5，1，2，4，8，16 uM)的作用下观察胰岛素的分泌。此外我们还观察了浓度梯度三氧化二砷对胰岛细胞活性的影响。在体内试验中，我们将400个Balb/c小鼠的胰岛移植到C57BL/6小鼠的肾被膜下，将移植后的受体随机分为4组:对照组、三氧化二砷单用组、雷帕霉素单用组、三氧化二砷与雷帕霉素联合应用组，并观察各组生存期。在移植后第十天采用HE染色、PCR、混合淋巴细胞反应、流式细胞术和ELISA等实验方法与手段进行免疫学检测。我们同时在体外研究了三氧化二砷对T细胞活化增殖的抑制效果，并通过Treg细胞诱导实验、T细胞无能实验、凋亡实验、免疫印迹实验等一系列实验来探索三氧化二砷的免疫抑制机制以及三氧化二砷与雷帕霉素共同诱导耐受的可能相关通路。 结果：发现，三氧化二砷对胰岛功能和活性有一定的安全范围。在同种异体胰岛移植模型中，对照组小鼠胰岛移植物中位数生存期为11天，单用三氧化二砷组的中位数生存期显著延长至14天，单用雷帕霉素组中位数生存期为24天，三氧化二砷与雷帕霉素联合应用组中位数生存期为77.5天。实验结果表明:三氧化二砷能够削弱Th1型免疫应答。另外我们还发现，三氧化二砷与雷帕霉素在抑制同种异体免疫应答方面具有协同作用。体外实验表明:三氧化二砷能够抑制刀豆蛋白A刺激的T细胞增殖，并诱导T细胞凋亡。此外，NF-κB信号通路和p38-MAPK信号通路在三氧化二砷抑制T细胞活化增殖中起到重要作用;其中，p38-MAPK信号通路很有可能参与了三氧化二砷和雷帕霉素的协同作用。 结论：免疫抑制治疗是通过抑制炎症反应，影响细胞因子的合成及分泌和T细胞亚群比例，削弱T淋巴细胞介导的同种异体免疫应答来保护移植物的。三氧化二砷通过抑制T细胞增殖及诱导T细胞凋亡来保护胰岛移植物免受同种异体移植排斥。