【摘 要】
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急性胰腺炎(AP)时胰腺外分泌功能(PES)及其调节机制变化目前尚不明确。本研究采用动物模型研究了轻、重两种AP时,肠内禁食和肠内营养对PES变化的影响及其神经调节机制。首先
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急性胰腺炎(AP)时胰腺外分泌功能(PES)及其调节机制变化目前尚不明确。本研究采用动物模型研究了轻、重两种AP时,肠内禁食和肠内营养对PES变化的影响及其神经调节机制。首先成功建立急性水肿型和出血坏死型AP大鼠模型,分别测定了基础状态和两种AP状态下胰液分泌量及胰液蛋白含量,发现两种模型大鼠胰液分泌量较正常基础状态显著下降。而后,两种炎症模型大鼠给予空肠内灌注生理盐水、麦芽糖溶液、高渗盐水溶液,发现这些物质空肠内灌注未增加胰液量及胰液蛋白含量。同时,应用免疫组化技术检测中枢孤束核(NTS)内神经递质受体变化,发现肠内灌注生理盐水后NTS内c-Fos及SP、Glu受体表达未增加,而灌注麦芽糖及高渗盐水后增加。表明肠内灌注营养物质可兴奋迷走传入神经,并将此兴奋传入中枢。结合前期研究结果,我们认为在急性AP肠内营养时,存在肠道迷走感觉神经兴奋,并可传入延髓迷走感觉中枢,但PES未随迷走神经活动增加而变化,出现迷走神经传入和传出之间效能的“分离”现象。推测原因:1.AP状态下,迷走感觉中枢到运动中枢间整合调节以抑制为主;2.迷走运动中枢及传出通路异常;3.迷走支配的胰腺外分泌效应器功能损伤。
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