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目的：
通过观察中药增免抑瘤合剂(ZMYL)单独或辅助化疗对实验性大鼠卵巢癌生存率、癌细胞凋亡的影响，从细胞凋亡调控及细胞周期调控途径探讨ZMYL抗癌增效的作用机制。
方法：
以DMBA卵巢埋线法建立原发性卵巢癌模型，在造模第30周时对致癌大鼠按肿瘤大小分层后随机分为化疗组、中药组、合并组、对照组。各组分别予以DDP、ZMYL合剂、DDP+ZMYL、生理盐水治疗，采用Envision免疫组化法及RT-PCR法检测各组凋亡相关基因p53、bcl-2、bax及细胞周期相关基因p27、cyclinD1的表达，比较不同药物干预对上述基因及蛋白表达的影响。
结果：
1.采用HE染色法检测四组凋亡指数，化疗组、合并组、中药组、对照组分别为28.34％、33.53％、20.99％、13.35％，p＜0.01。以合并组凋亡指数最高，对照组最低，而各组间皆具统计学意义(p＜0.01)，此趋势与本实验结论一致。
2.采用免疫组化法对四组突变型p53、bcl-2、bax蛋白阳性表达的检测发现，p53在对照组(非治疗组)阳性表达最高，而中药及化疗治疗后各组的表达都显著降低(P＜0.01)，其中又以合并组表达最低，较化疗和中药组差异显著(P＜0.01)。bcl-2阳性表达结果与突变型p53曲线趋於一致，合并组bcl-2表达最低，对照组表达最高(P＜0.01).突变型p53与bcl-2蛋白表达呈显著正相关(r=0.807，p＜0.001)。而bax蛋白表达结果与p53、bcl-2呈相反趋势，对照组的bax蛋白阳性表达与中药组和化疗组向比，差异无显着性意义(P＞0.01)。合并组的bax阳性表达最强，较其余三组增高，差异显著(P＜0.01)。采用RT-PCR法对上述基因mRNA检测，结果与免疫组化一致。
3.在细胞周期相关蛋白检测上，各组CyclinD1阳性表达曲线与突变型p53阳性表达曲线接近，两者呈显著正相关(r=0.813，P＜0.001)。对p27蛋白表达的检测发现，对照组表现较其它各基因组呈现低水平的表达，而ZMYL及化疗治疗后亦未如预期提高P27蛋白的表达，这可能提示对cyclinD1的调控途径并非仅通过上调P27进行，还有别的CDKI参与了这些进程。
4.本实验并检测了多药耐药基因MDR1的表达，经统计结果不具统计学意义，证实MDR1与卵巢癌的顺铂化疗耐药相关性不高，推测MDR表达与细胞凋亡可能属于不同基因调控系列。
结论：
增免抑瘤合剂(ZMYL)具有(提高生存率，促进细胞凋亡)的作用，其机制可能包括：
1.降低突变型P53基因和蛋白表达，下调卵巢癌bcl-2基因和蛋白表达，提升bax基因和蛋白表达，使bcl-2/bax比值下降，从而促进卵巢癌细胞的凋亡。
2.降低CyclinD1周期蛋白的表达，且可能透过p53-p21-CDKs-Cyclins途径，阻止肿瘤细胞的增生，并对细胞周期起着直接及间接的煞车功能。