【摘 要】
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目的：研究败酱草多糖(AP3-1)体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用和机理。
方法利用水提取、醇沉、大孔吸附树脂柱层析等方法从败酱草中提取分离AP3-1。运用体外细胞培养方
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目的：研究败酱草多糖(AP3-1)体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用和机理。
方法利用水提取、醇沉、大孔吸附树脂柱层析等方法从败酱草中提取分离AP3-1。运用体外细胞培养方法，以病毒唑为阳性对照，对AP3-1进行抗RSV作用和机理研究。
结果
1、经水提取、醇沉、大孔吸附树脂柱层析等方法从败酱草中提取分离AP3-1,进一步经Molish反应检测，呈阳性，说明AP3-1是一种多糖物质。
2、AP3-1抗RSV实验结果表明：对Hela细胞的半数中毒浓度(TC50)为15.26mg/mL，AP3-1半数有效剂量(EC50)为143.91±6.82ug/mL，治疗指数(TI)为106.04，并具有明显的剂量反应关系，说明AP3-1在体外具有明显的抗RSV作用。
3、AP3-1抗RSV作用机理实验表明：在对RSV直接灭活作用实验中，AP3-1的EC50为130.83±1.591μg/mL，TI为116.64，说明AP3-1对RSV直接灭活作用明显；在抗RSV吸附作用实验中，AP3-1的EC50为117.09±2.34μg/mL，TI为130.33,说明AP3-1抗RSV对Hela细胞吸附作用明显；在抗RSV入胞作用实验中，AP3-1的Ecso为110.68±1.34μg/mL，TI为138.88，说明AP3-1抗RSV对Hela细胞入胞作用明显；在抗RSV生物合成作用实验中，AP3-1的EC50为2.02±5.11mg/mL，TI为7.57，说明AP3-1抗RSV在Hela细胞中的生物合成作用不明显。
结论AP3-1在体外对RSV有明显的抑制作用，其作用主要从直接灭活、抗吸附、抗入胞等多方面机制实现的，本研究为开发研制新型防治RSV的药物提供了可靠的依据。
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