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本文用RT-PCR，Western和免疫组化来检测了非典型性MHCⅡ类分子(RT1-DM)和典型性MHCⅠ类分子(RT1-A)在妊娠各时期母胎界面的表达及外源IFNγ对这两类抗原的影响。结果表明RT1-A和RT1-DM在正常妊娠的母胎界面都有表达，它们的表达量和定位随妊娠的进行都有所改变。RT1-A和RT1-DM的表达在妊娠过程中受到外源IFNγ的调节，这种调节在不同的妊娠时期是不同的。免疫组化研究表明这两类分子的定位并不受IFNγ影响：妊娠早期，RT1-DM主要定位于子宫腔上皮和腺上皮，RT1-A主要定位于蜕膜血管壁和基蜕膜。妊娠中晚期，RT1-A主要定位于蜕膜血管壁和连接带的海绵滋养层细胞。RT1-DM主要定位于血管壁和迷宫层。
综上所述，在妊娠过程中，IFNγ的作用机制是多方面的。IFNγ可以调节母胎界面MHC分子的表达，包括典型性MHCⅠ类分子及典型性和非典型性MHCⅡ分子。IFNγ也可以促进母胎界面的凋亡水平，IRF-1，FasL和p53参与了这个凋亡过程。体外试验也表明IFNγ可以诱导正常的细胞滋养层细胞发生凋亡，促进绒癌JAR细胞对etoposide的凋亡敏感性。IFNγR，IRF-1，p53及pro-caspase3参与了这个促凋亡的信号传递。