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目的：研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl—2、Bax及Caspase—3基因及蛋白表达的关系：同时探讨谷氨酰胺(Gln)在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用及机理。
方法：采用内毒素(LPS)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型，大鼠随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln组，再分为0h、6h、12h、24h亚组(n＝6)，以电镜和光镜观察其心肌细胞凋亡变化，检测各时间点心肌细胞凋亡率(Tunel法)和Bcl—2、Bax及Caspase—3蛋白的含量，同时检测心肌Bcl—2、Bax及Caspase—3 mRNA表达。对结果进行方差分析和相关性统计分析。
结果：LPS组大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.05)：心肌细胞Bax蛋白表达术后6h降低(P<0.05)，之后高于对照组，而Bcl—2蛋白表达均低于对照组(P<0.05)：Bax/Bcl—2蛋白表达比明显高于对照组(P<0.05)；Caspase—3蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)；Bax mRNA、Bcl—2 mRNA和Caspase—3 mRNA较对照组均明显上调(P<0.05)。LPS+Gln组与LPS组比较，心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(P<0.05)；Bax蛋白表达下降(P<0.05)，而Bcl—2蛋白却升高(P<0.05)；Bax/ Bcl—2蛋白表达比降低(P<0.05)：Caspase—3蛋白表达水平显著低于LPS组(P<0.05)：Bax mRNA、Bcl—2 mRNA和Caspase—3 mRNA较LPS组均明显下调(P<0.05)。LPS组Bax/Bcl—2蛋白表达量与心肌细胞凋亡指数存在明显的直线正相关性(r=0.8751，p<0.001，y=474.64x-110.59)。
结论：
1.心肌细胞凋亡可能是脓毒症心肌损伤的机制之一。
2.Bcl—2抗凋亡基因及Bax、Caspase—3促凋亡基因及其蛋白的表达在脓毒症心肌细胞损害的发生发展中起极其重要的作用。
3.Gln通过影响凋亡相关基因及蛋白表达而干预脓毒症心肌细胞的凋亡，可利用它对脓毒症进行早期干预，以改善脓毒症的预后。