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目的：1．观察变应性鼻炎上皮细胞间紧密连接超微结构的变化，为研究变应性鼻炎上皮屏障的形态学改变提供理论基础。2．研究变应性鼻炎上皮紧密连接相关蛋白claudin-4、JAM-1的表达变化，从蛋白水平上探索变应性鼻炎发病与claudin-4、JAM-1以及紧密连接结构之间的关系。方法：1.按照变应性鼻炎的诊断标准、排除标准收集符合要求的变应性鼻炎患者30例，收集上述病例手术中切除的下鼻甲鼻黏膜标本为实验组，并收集26例鼻中隔偏曲合并下鼻甲肥大患者的下鼻甲黏膜标本作为正常对照组；2.利用透射电镜观察变应性鼻炎鼻黏膜组织及正常鼻黏膜组织上皮细胞间紧密连接的超微结构特征；3.应用免疫组织化学方法两步法检测30例变应性鼻炎患者下鼻甲鼻黏膜组织、26例鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大患者下鼻甲鼻黏膜组织中紧密连接结构蛋白JAM-1和Claudin-4的表达，，并分析Claudin-4和JAM-1是否参与了变应性鼻炎的发生发展。结果：1.经透射电镜观察，正常对照组柱状上皮细胞表面纤毛排列整齐，细胞形态结构正常，各种细胞器有序排列，上皮细胞顶端的侧面可见呈连续条带状的紧密连接，密闭了细胞之间的间隙；而变应性鼻炎组柱状上皮细胞表面纤毛排列不齐、肿胀，甚至脱落消失不见，细胞体积变小，高尔基体、线粒体等细胞器或减少、肿胀、空泡化，顶端侧面的紧密连接损坏严重，间隙变宽。2.免疫组化方法观察到：两组中claudin-4表达在整个黏膜上皮层及腺体上皮，阳性染色位于上皮细胞、腺细胞的细胞膜上；而JAM-1表达位于上皮层的最顶端细胞膜和胞浆上。claudin-4、JAM-1在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达率分别为为33.33%、43.67%,正常组为92.21%、87.76%，差异有统计学意义（p<0.05）。结论：1．变应性鼻炎发病过程中的抗原、细胞因子、炎症介质与鼻黏膜上皮细胞相互作用破坏上皮细胞细胞间紧密连接形态结构。2．在变应性鼻炎鼻黏膜组织中，检测到claudin-4、JAM-1表达下降可能是上皮细胞间紧密连接结构受到破坏的重要原因，利于抗原穿透上皮被抗原提呈细胞捕获触发鼻黏膜的变态反应。