【摘 要】
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目的: 观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1以及Notch1 mRNA和蛋白活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制. 方法: 实验采用切除雌
【出 处】
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中华中医药学会中医基础理论分会第九次学术年会
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目的:
观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1以及Notch1 mRNA和蛋白活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制.
方法:
实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾复方对模型大鼠进行干预8周,用福善美作为阳性药物对照组,以及正常组、假手术组和模型组.ELISA法检测各组肾组织Hes1Jagged1以及Notch1蛋白含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1以及Notch1 mRNA相对表达量.
结果:
肾组织Hes1、Jagged1和Notch1 mRNA及蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P＜0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P＜0.01);
结论:
骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用.
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