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目的：探讨胍丁胺(一种生物活性胺)对酵母多糖诱导的小鼠脓毒症急性期的影响.方法：1、将32只成年雄性C5 7BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组[SHAM+PBS组,磷酸盐缓冲液(PBS)0.5ml]、AGM对照组(SHAM+AGM组,AGM200mg/kg)、模型组(ZYM+PBS组,ZYM500 mg/kg+PBS0.5ml)、AGM治疗组(ZYM+AGM组,ZYM500 mg/kg+AGM200mg/kg)4组,每组8只.AGM、ZYM、PBS为腹腔注射.给药12h后观察小鼠精神状态；ELISA方法检测血清及腹腔渗出液中TNF-α、IL-6,总一氧化氮检测试剂盒检测NO水平.2、检测肺和小肠组织中TNF-α、IL-6、髓过氧化物酶(MPO)活性及凋亡情况,并观察组织病理学改变.3、检测肺组织中NF-KB p65的DNA结合活性.4、检测肝、肾、胰腺血清酶标记物.5、巨噬细胞加入不同浓度胍丁胺2h后使用80ug/ml酵母多糖刺激.12h后,检测细胞培养上清中促炎及抗炎介质的分泌水平.结果：1、ZYM注射后12h小鼠精神萎靡、活动减少、饮水减少；而AGM治疗组小鼠精神状况、活动、饮水均好转.AGM治疗能够降低ZYM诱导的血清及腹腔渗出液的TNF-α(ng/L：252.6±32.1 vs 421.7±76.7,295.7±78.6 vs 592.0±84.3,均p＜0.05)、IL-6(ng/L：2198.8±281.8 vs 4725.3±615.4,19829.3±3647.0 vs 47751.3±5264.8,均p＜0.05)和NO(μmol/L：33.2±4.3 vs 50.2±5.2,14.0±3.6 vs 45.4±5.2,均p＜0.05)水平升高.2、AGM治疗也能够抑制ZYM引起的肺和小肠组织TNF-α(ng/L：245.7±39.1 vs 378.3±67.6,P＜0.05)、11-6(ng/L：810.3±175.6 vs 1172.4±203.3,P＜0.05)、MPO活性(ng/mg：24.9±4.4 vs 37.3±5.8,P＜0.05].荧光显微镜观察到AGM减少酵母多糖诱导的肺和小肠组织凋亡的发生.酵母多糖注射导致肺和小肠组织发生严重的炎症反应,包括血管扩张、水肿及中性粒细胞浸润等,AGM治疗后以上损伤均有明显缓解.3、与酵母多糖组相比,AGM治疗组直接抑制NF-KB p65DNA结合活性(吸光度值：0.272±0.029 vs 0.347±0.037,P＜0.05).正常对照组和AGM对照组间各指标无明显差异.4、与酵母多糖组相比,AGM治疗后可降低酵母多糖引起的肺、肝及胰腺酶标记物的升高.5、体外实验也证实AGM可抑制IL-6、TNF-α的产生,轻微增加IL-10的产生.结论：1、AGM能够拮抗ZYM诱导的小鼠局部和全身炎症因子IL-6、TNF-α、NO的产生,表明AGM可发挥局部及全身抗炎作用.2、AGM能够抑制肺和小肠组织细胞凋亡,缓解ZYM导致的肝、肺、胰腺功能损伤.3、AGM发挥抗炎作用可能与NF-KB p65途径有关.