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目的：证明PRP能否诱导BDNF修复的骨髓干细胞向神经元方向分化，以及在大鼠半横断脊髓损伤模型中联合BDNF修复的骨髓干细胞和PRP移植治疗后的效果。方法：4周龄SD大鼠雌雄不限，将其拉颈处死，75%酒精浸泡10min，无菌条件下取出股骨，除去骨周围的肌肉组织，剪开骨两端，显露骨髓腔，用lOmL注射器，以MEM培养液从一端冲洗骨髓腔，将骨髓冲到平皿中，用吸管反复打液使其成为单细胞悬液。7天后开始传代，培养到第三代后同构建好的带目的基因的腺病毒共培养12h，转染的MOI值为100。转染了BDNF的MSC一部分用来制作支架，另一部分用来做体外实验。结果：在体外实验中证实PRP能诱导MSC和BDNF-MSC向神经元方向分化，PRP和MSC,BDNF-MSC共培养7天和14天之后，NF-200，MAP2和GFAP等基因表达明显增加，在PRP/BDNF-MSC组，这些基因表达明显高于其他组，表明PRP与BDP1F在促进MSC向神经元和型胶质细胞方向分化方面具有协同作用。核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein S6 kinase，p70S6K)，是PI3K/mTOR信号通路下游产。结论：PRP能促进型胶质细胞增殖，为型胶质细胞的延长提供纤维支架，型胶质细胞在PRP和MSC的共同作用下向脊髓损伤中心迁移，从而为神经再生提供“细胞通道”，BDNF能诱导植入的骨髓干细胞线性排列并向5-羟色胺能神经元方向分化，促进患肢运动功能的改善。