【摘 要】
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目的：本课题以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立血管性痴呆模型，观察慢性脑缺血后的大鼠空间学习和记忆能力、脑组织病理改变与5-HT6R及其mRNA表达的动态变化;研究选择性5-HT6拮
【出 处】
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广东省医学会第十五次神经病学学术会议暨第五届粤港澳神经病学学术会议
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目的：本课题以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立血管性痴呆模型，观察慢性脑缺血后的大鼠空间学习和记忆能力、脑组织病理改变与5-HT6R及其mRNA表达的动态变化;研究选择性5-HT6拮抗剂SB-399885对血管性痴呆大鼠行为学、5-HT6R及其mRNA表达的干预作用，探讨5-HT6R表达改变在血管性痴呆发病机制的潜在作用。
方法:120只大鼠随机分成四组，假手术组、血管性痴呆组、高选择性5-HT6受体拮抗剂SB-399885处理组，安慰剂对照组。
结论:1、双侧颈总动脉阻断术后4周和8周，血管性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中表现出明显空间学习和记忆缺损，学习、记忆障碍和海马、皮层缺血性神经损伤均随脑缺血时间延长加重。2、双侧颈总动脉阻断术后脑5-HT6R mRNA明显下降，以术后4周的表达水平最低，术后8周5-HT6R mRNA表达轻度回升，仍较假手术组表达水平低;海马CA1区和皮层5-HT6受体随脑缺血持续而表达下降，术后8周皮层5-HT6受体表达升高，鉴于5-HT6受体表达下调或其拮抗效应具有促进记忆、改善认知的作用，推测脑缺血后神经元5-HT6受体表达下调可能是中枢神经系统对抗缺血性脑损伤所产生的功能代偿。3、双侧颈总动脉阻断术后给予选择性5-HT6R拮抗剂SB-399885可减轻血管性痴呆大鼠空间学习和记忆障碍，其改善血管性痴呆认知障碍的机制可能与其减弱γ-氨基丁酸能神经元对下游胆碱能和谷氨酸能神经元的抑制作用相关，在此过程中5-HT6R mRNA表达升高，可能与长期使用拮抗剂诱导的受体耐受相关。
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