【摘 要】
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目的 谷氨酸介导的兴奋性毒性被认为是造成卒中后脑损伤的主要机制之一.β2尼古丁受体(β2-containing nicotinic acetylcholine receptors,β2-nAChR)对调节谷氨酸介导的神经元兴奋性活动具有重要意义.本研究旨在探讨β2-nAChR在缺血性脑损伤过程中的作用,并且探索是否可以通过操控β2-nAChR来调节谷氨酸的兴奋性毒性,从而影响脑卒中的预后.方法 使
【机 构】
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天津医科大学总医院神经内科 美国亚利桑那圣约瑟夫医院布朗神经研究所
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目的 谷氨酸介导的兴奋性毒性被认为是造成卒中后脑损伤的主要机制之一.β2尼古丁受体(β2-containing nicotinic acetylcholine receptors,β2-nAChR)对调节谷氨酸介导的神经元兴奋性活动具有重要意义.本研究旨在探讨β2-nAChR在缺血性脑损伤过程中的作用,并且探索是否可以通过操控β2-nAChR来调节谷氨酸的兴奋性毒性,从而影响脑卒中的预后.方法 使用野生型(Wild-type,WT)或者β2-nAChR基因敲除(nAChRβ2-subunit knockout,β2-/-)小鼠建立大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型.在大脑中动脉阻塞后的24和72小时后分别完成脑梗塞体积测定和神经功能评分.通过免疫组化的方法,来检测脑缺血后神经元死亡和炎性因子生成.我们采用酶反应的手段来测定脑缺血后细胞外谷氨酸的浓度.
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