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目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)与干扰素-γ(IFN-γ)联合作用对破骨前体细胞(Oc)增殖和凋亡的影响。方法:采用RANKL和M-CSF刺激破骨前体细胞系RAW264.7培养24小时后,将IL-17,IFN-γ干预细胞培养。采用CCK-8细胞增殖kit,Annexin V细胞凋亡试剂盒,及实时荧光定量PCR,分别评价破骨前体细胞增殖和凋亡的表达差异。结果:小鼠RAW264.7细胞在50ng/mlR ANKL和30ng/ml M-CSF的作用下可分化为破骨细胞,建立体外破骨细胞研究模型。被被诱导的RAW264.7细胞24h后,分IL-17,IFN-γ单独刺激,两者联合刺激三组,发现24h、48h后IL-17单独作用不影响细胞增殖。72h随着浓度升高,细胞较未刺激组呈促进细胞增殖趋势,且差异有统计学意义(p<0.05)。48h后,10gn/ml和50gn/ml IFN-γ对细胞生长有明显的抑制作用。当等浓度细胞因子IFN-γ与IL-17联合作用,48h开始,细胞增殖受到抑制,并且有浓度依赖性。将50ng/ml的IL-17与不同浓度的IFN-γ组合,发现随着IFN-γ浓度升高,IL-17对促进细胞生长被抑制,并呈浓度依赖性。50ng/ml IL-17单独干预对细胞凋亡影响不大,10ng/ml IFN-γ明显促进凋亡,联合应用后,促进凋亡的效应降低,但是较单纯诱导组,和IL-17单独作用,仍是促进凋亡,差异有统计学意义(p<0.05)。在凋亡相关基因Fas和FasL的表达中,与单独应用IFN-γ相比,IFN-γ和IL-17的联合作用明显增加了FasL的表达。结论:IFN-γ通过Fas/FasL信号途径而诱导破骨前体细胞的凋亡。而IL-17则具有抑制IFN-γ所导致的破骨前体细胞凋亡的作用,提示其在牙周炎骨改建中发挥关键作用。