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目的:探讨TGF-β1基因多态性与慢性HBV感染者肝纤维化的关系。
方法:用DNA测序法分析173例慢性HBV感染病例和52例健康体检者的TGF-β1基因密码子10和密码子25、启动子区-800 G>A和-509C>T四个位点基因型在不同肝纤维化程度分组中的分布,并检测血清TGF-β1水平,分析TGF-β1基因各位点不同基因型与肝纤维化和血清TGF-β1水平的关系。
结果:本研究中TGF-β1基因密码子25没有基因多态性现象。密码子10在肝硬化组中以LeuLeu基因型为主(47.6％),而非肝硬化组和对照组的LeuLeu基因型分别为25.2％和19.2％,各组之间密码子10基因型的分布有非常显著性统计学意义(P<0.01)。组间两两比较(α=0.017),正常对照组和非肝硬化组与肝硬化组比较均有显著性统计学意义(P<0.017);正常对照组与非肝硬化组比较差异无统计学意义。其余位点基因型在各组比较无显著性统计学意义。肝硬化组密码子10等位基因以Leu为主(63.1％),而非肝硬化组等位基因Leu频率是53.8％,对照组等位基因Leu频率是44.2％,各组间比较具有显著性统计学意义(P<0.05)。组间比较,正常对照组与肝硬化组比较差异有显著性统计学意义(P<0.017),其余组间无差异。其余基因位点等位基因频率在组间比较没有统计学意义。密码子10不同基因型血清TGF-β1水平比较有显著统计学意义(P<0.05),以LeuLeu型血清TGF-β1最高。组间比较(α=0.017),LeuLeu型血清TGF-β1水平高于LeuPro型和ProPro型,差异有显著性统计学意义(P<0.017)。其它位点各基因型血清TGF-β1水平比较均无显著统计学意义(P>0.05)。
结论: TGF-β1密码子10基因多态性与肝硬化的发生有关,基因型为LeuLeu的慢性HBV感染者更可能发展成肝硬化,而且该位点多态性可影响血清TGF-β1水平,这可能是影响肝纤维化进展的原因之一。