【摘 要】
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目的 观察胡柚皮黄酮组分(PTFC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝组织SIRT1、PGC-1α表达的影响,探讨PTFC防治NASH的作用机制.方法 以高脂饮食喂养16周诱导小鼠NASH模型,于第7周起100、50和25 mg.Kg-1.d-1的PTFC干预10周,Real-TimePCR法检测肝组织匀浆SIRT1、PGC-lαmRNA表达,免疫组化法检测肝组织SIRT1、PGC-1α蛋白的
【机 构】
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浙江中医药大学第一临床医学院 浙江省中医院
【出 处】
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第二十五届全国中西医结合消化系统疾病学术会议
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目的 观察胡柚皮黄酮组分(PTFC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝组织SIRT1、PGC-1α表达的影响,探讨PTFC防治NASH的作用机制.方法 以高脂饮食喂养16周诱导小鼠NASH模型,于第7周起100、50和25 mg.Kg-1.d-1的PTFC干预10周,Real-TimePCR法检测肝组织匀浆SIRT1、PGC-lαmRNA表达,免疫组化法检测肝组织SIRT1、PGC-1α蛋白的表达.结果 模型组小鼠肝组织SIRT1、PGC-1αmRNA和蛋白表达较正常组显著降低(P＜0.01)；应用PTFC干预后小鼠肝组织SIRT1、PGC-1 αmR NA和蛋白表达较模型组明显增高(P＜0.01、P＜0.05).结论 高脂饮食诱导小鼠NASH氧化应激/脂质过氧化增强可能与SIRT 1/PGC-1α信号转导通路的改变有关；PTFC能通过调节SIRT1/PGC-1α信号通路,增强肝脏抗氧化能力,减少脂肪酸代谢过程中活性氧的损伤,防治NASH的发生发展.
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