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目的 本研究探讨阻断STAT3信号对诱导Th17、Treg分化及其相互调控的作用及机制,寻求cGVHD的免疫治疗新靶点.方法 1、STAT3-shRNA慢病毒感染免疫磁珠分选的小鼠脾CD4+CD62L+na(i)veT细胞.流式细胞术测定96 hTh亚群；Luminex检测细胞因子表达水平；荧光定量PCR检测Th转录因子mRNA水平.2、STAT3-shRNA慢病毒感染流式分选的小鼠骨髓CD117+早期干祖细胞,96 h测定STAT3基因mRNA表达水平,CCK8法检测CD117+细胞的增殖,流式细胞术测定细胞凋亡率；2.2％甲基纤维素半固体培养基及不同细胞因子诱导各组CD117+细胞分化.3、制备miHA不合的cGVHD小鼠模型(B10.D2→BALB/c).+28 d随机分配发病小鼠,shRNA治疗组、阴性对照组(NC)及空白对照组各6只.治疗组：尾静脉注射1x107TU的STAT3-shRNA慢病毒；阴性对照组：尾静脉注射含1x107TU的阴性对照慢病毒；空白对照组：尾静脉注射RPMI 1640液.观察终点为移植后+58 d,比较各组临床评分、病理评分.流式细胞术检测各组Th1 7/Treg细胞比例；Luminex200检测外周血浆中细胞因子表达水平.荧光定量PCR检测目的基因表达水平.Western blot检测各组靶器官中目的蛋白表达水平.结果 1、STAT3-shRNA组中Th17/Treg细胞比例比NC组中降低,差别有统计学意义(P＜0.05)；两组Th1、Th2细胞比例的差别无统计学意义.STAT3-shRNA组Foxp3基因mRNA水平上调.