【摘 要】
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目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因bax、bcl-2的影响,以及其防治高血压肾病的可能机制.方法 将40只11周龄雄性SHR随机分成4组,分别为氯沙坦组[氯
【机 构】
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温州医学院附属第一医院心内科 温州医学院心血管生物和基因研究所 325000
【出 处】
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第五届钱江国际心血管病会议暨2011浙江省心血管病年会
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目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因bax、bcl-2的影响,以及其防治高血压肾病的可能机制.方法 将40只11周龄雄性SHR随机分成4组,分别为氯沙坦组[氯沙坦30 mg/(kg·d),灌胃,n=10],培哚普利组[培哚普利2 mg/(kg·d),灌胃,n=10],氨氯地平组[氨氯地平6 mg/(kg·d),灌胃,n=10],对照组(n=10),另设11周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠作正常对照组(n=10).实验前及实验开始后测大鼠鼠尾动脉收缩压1次/4周.饲养并灌胃8周后,收集肾脏组织,采用石蜡组织切片HE染色、荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组肾脏细胞凋亡情况.结果 氯沙坦、培哚普利、氨氯地平均能显著降低SHR大鼠的收缩压,各组间无明显统计学差异.其中氯沙坦显著降低肾脏细胞凋亡(P＜0.05),培哚普利组、氨氯地平组无明显降低肾脏细胞凋亡作用.氯沙坦减轻SHR大鼠bax的表达(P＜0.01),增加bc1-2的表达(P＜0.05).结论 氯沙坦不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制Bax基因并促进Bc1-2基因的表达,因此推测氯沙坦具有肾脏组织抑制细胞凋亡的作用.
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