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目的：由于参与细胞的生存、抑制凋亡、迁移和管腔形成过程，1-磷酸鞘氨醇（S1P）/Akt/ERK信号通路被认为同缺血的发生及治疗密切相关。本实验研究S1P/Akt/ERK信号通路在麦冬多糖MDG-1抗心肌缺血作用中的角色，以阐明MDG-1抗缺血损伤的作用机制。方法：用冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血（梗塞）实验和模拟缺血过程的OGD（氧气和糖剥夺）条件，研究MDG-1的细胞保护作用；用划痕迁移实验，管腔形成实验，研究MDG-1的促进血管生成作用；用血管生成抗体芯片，Western blotting实验，研究MDG-1对相关信号通路的调节作用。结果：MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用，可保护人微血管内皮细胞（HMEC-1）减少OGD诱导的细胞死亡，促进HMEC-1细胞迁移和形成管腔结构，上调鞘氨醇激酶(SPHK1)，1－磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达，上调SPHK1和S1P1蛋白表达，并且可以诱导Akt和ERK磷酸化。结论：MDG-1具有显著地抗心肌缺血损伤作用，其作用机理可能是通过激活S1P/Akt/ERK信号通路，对缺血区域细胞起到保护作用，并促进bFGF诱导的血管生成。