【摘 要】
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胃癌前病变(GPL)与胃癌的发生有直接联系,越来越多的研究证实胃粘膜缺氧状态、有氧糖酵解优势是恶性肿瘤的基本特征之一.早期运用中医药干预胃癌前病变,阻断病程的进一步
【出 处】
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首届国际抑郁共病暨第十届全国中西医结合基础理论学术研讨会
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胃癌前病变(GPL)与胃癌的发生有直接联系,越来越多的研究证实胃粘膜缺氧状态、有氧糖酵解优势是恶性肿瘤的基本特征之一.早期运用中医药干预胃癌前病变,阻断病程的进一步发展,是降低胃癌发病率的关键措施之一,而健脾化瘀解毒复方胃痞消(WPX)具有良好的防治胃癌前病变作用.我们运用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用+饱饥失常法+耗气泻下法复制GPL大鼠模型,发现GPL大鼠胃粘膜己糖激酶2(HK2)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性较正常大鼠显著降低(P＜0.05),M2型丙酮酸脱氢酶(M2PK)活性较正常大鼠有降低趋势(P＞0.05),并发现GPL大鼠胃粘膜缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)mRNA、HIF-1α蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、葡萄糖转运体-1(GLUT-1)蛋白的表达水平较正常大鼠显著升高(P＜0.01或P＜0.05).经过胃痞消10周灌胃给药后,电镜和光镜下发现胃痞消各组大鼠胃粘膜上皮超微结构均有一定程度改善,胃痞消各组的HK2活性显著升高(P＜0.05),LDH及PKM2活性有升高的趋势(P＞0.05).另外,胃痞消各组HIF-1 αmRNA及HIF-1 α蛋白、VEGF蛋白、GLUT-1蛋白的表达水平较模型组显著降低(P＜0.05).我们的研究显示胃痞消可改善GPL大鼠胃粘膜缺氧微环境,调控有氧糖酵解代谢,其作用机制可能与其抑制HIF-1 α、VEGF、GLUT-1的异常表达有关.
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