【摘 要】
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目的：探讨法舒地尔对横纹肌溶解肾损伤是否有治疗作用，并探索其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠200-250g，随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。3组均禁水24小时后，肌肉注
【机 构】
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解放军总医院肾脏病科 全军肾脏病研究所 肾脏疾病国家重点实验室 100853
【出 处】
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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议
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目的：探讨法舒地尔对横纹肌溶解肾损伤是否有治疗作用，并探索其作用机制。方法：Wistar雄性大鼠200-250g，随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。3组均禁水24小时后，肌肉注射50%甘油生理盐水溶液(7ml/kg)制作横纹肌溶解肾损伤模型，对照组注射生理盐水(7ml/kg )治疗组提前3天给予法舒地尔腹腔注射(20mg/kg 1/日)。3组于24小时全部处死。结果：模型组血肌酐明显升高，同对照组比较有显著性差异，给予法舒地尔后，治疗组血肌酐明显降低。模型组同对照组比较，尿素氮显著升高，经法舒地尔治疗后，治疗组血尿素氮明显降低；模型组肾小管-间质损伤评分明显升高给予法舒地尔后，治疗组肾小管-间质损伤评分改善。TUNEL染色提示，对照组仅有少量细胞凋亡，模型组的凋亡评分明显升高，经法舒地尔治疗后，治疗组凋亡评分明显降低；Western-blot结果显示，同对照组比较，模型组PTEN, Caspase-3活性片段的表达均明显上调(P<0.05)，而经法舒地尔治疗后，治疗组表达下调(P<0.05 )。横纹肌溶解肾损伤后模型组P-Akt的表达上调(P<0.05 )，经法舒地尔治疗后，治疗组P-Akt的表达进一步上调(P<0.05 )。结论：提前应用盐酸法舒地尔，通过抑制Rho激酶，活化了PI-3K/Akt途径，进而抑制细胞凋亡，有效的改善横纹肌溶解肾损伤。
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