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目的 镉是常见的职业毒物和环境污染物之一,长期接触镉有致癌危险,镉可引起肾细胞损伤和细胞凋亡.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,简称MAPK)属于生物体内的一类蛋白激酶,是目前国内外研究的信号转导通路之一,与机体多种生理病理过程密切相关,参与细胞增殖、分化、转化、炎症、凋亡等多种细胞反应,与许多疾病发生发展有明显关系.本文主要探讨用镉染毒NRK肾细胞后凋亡基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平,以及MAPK抑制剂对镉染毒后凋亡基因表达水平的影响.方法 用不同剂量CdCl2(0,2.5μM,5μM,10 μM)染毒大鼠NRK细胞12h,p38MAPK抑制剂SB203580 10μM和ERK1/2抑制剂PD98059 10μM预处理NRK细胞0.5h后再加入10 μM CdCl2染毒细胞,用MTT方法检测细胞存活率,SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平.结果 NRK细胞染镉后细胞存活率随染毒剂量增加而下降,p38MAPK抑制剂和ERK1/2抑制剂加入组比单纯染镉组的细胞存活率升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后Bax基因和Caspase-3基因表达比对照组明显增强,而Bcl-2基因表达显著降低.加入p38MAPK抑制剂SB203580后,Bcl-2基因表达比单纯染镉10μM组明显升高,但Bax基因和Caspase-3基因表达比单纯染镉10μM组明显下降.加入ERK1/2抑制剂PD98059,也出现Bcl-2基因表达增加,Bax基因和Caspase-3基因表达下降.结论 镉染毒NRK肾细胞后凋亡基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA表达水平发生一定程度改变,MAPK抑制剂对镉致部分凋亡基因改变有一定影响,MAPK信号传导通路可能在镉诱导凋亡基因表达中发挥作用.