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目的脓毒症是目前重症监护病房(ICU)的主要死亡原因之一。脓毒症的产生及发展过程涉及多种炎症细胞,其中,中性粒细胞(PMN)研究最为广泛。脂联素(Adiponectin,APN)是脂肪细胞特异性分泌蛋白。新近的研究发现,脂联素的抗炎效应在脓毒症的治疗中可能是关键的策略之一。我们实验室前期研究也发现,基因重组脂联素通过抑制炎症细胞因子的产生,可显著提高脓毒症大鼠的生存率。但与基因重组APN对脓毒症大鼠中性粒细胞相关抗炎属性的影响相关的报道甚少。本研究拟探讨基因重组APN预先给药对脓毒症大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响,为治疗脓毒症提供新的理论及临床依据。探讨基因重组脂联素(APN)对脓毒症大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响。方法雄性SD大鼠72只,体重250～300g,按随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、脓毒症模型组(CLP组)、APN预处理组(APN组)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,于术后6、12、24h随机抽取每组大鼠各8只采血,采用流式细胞分析仪检测外周血中性粒细胞CD11b的表达、呼吸氧爆发,膜联蛋白Annexin-V/碘化丙啶(PI)双染法检测中性粒细胞凋亡率,于术后24h活杀大鼠取肺组织,用髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性。另取30只相同条件SD大鼠,观察术后7天的生存率。结果与C组比较,CLP组和APN组中性粒细胞CD11b表达、呼吸氧爆发均升高,且CLP组CD11b的表达与呼吸氧爆发呈显著正相关,肺组织MPO活性增高,中性粒细胞凋亡减少,凋亡率降低,生存率降低(P<0.05)。与CLP组比较,APN组中性粒细胞CD11b表达、呼吸氧爆发降低,肺组织MPO活性降低,术后6h,APN组中性粒细胞凋亡增加,生存率增加(P<0.05)。结论本研究结果表明,脂联素预先给药,脓毒症大鼠生存率显著提高,中性粒细胞表面CD11b的表达、呼吸氧爆发明显受到抑制,MPO活性降低,同时中性粒细胞早期凋亡率较脓毒症组增加,提示基因重组APN预处理可减轻脓毒症损伤,其机制可能与抑制中性粒细胞黏附、呼吸氧爆发及促进细胞凋亡有关。综上所述,基因重组APN可抑制脓毒症外周血中性粒细胞CD11b表达及呼吸氧爆发,降低MPO的活性并增加中性粒细胞的早期凋亡,显著提高脓毒症大鼠的生存率,有望临床上用于控制脓毒症的病情发展及改善预后。