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在本研究中，笔者观察雷公藤甲素对IFN- γ刺激后RFs表面HLA-DR, ICAM-I和CD40的表达状况以及对RFs增殖和透明质酸合成的影响，以探讨雷公藤甲素治疗GO的作用机理。研究证实在G0病人RFs上存在有CD40(肿瘤坏死因子受体超家族成员之一)的表达，并且介导了RFs和表达CD40配体(CD40L)的细胞如T淋巴细胞和肥大细胞之间相互作用的通路。CD40和CD40L结合后，T淋巴细胞和RFs活化，透明质酸合成增加，最终导致眶内组织的重构。多种细胞因子如IFN-γ能显著上调CD40的表达以及增加透明质酸的合成。在本研究中雷公藤甲素能够抑制RFs表面CD40的表达，这有助于抑制T淋巴细胞和RFs的活性及透明质酸的合成。雷公藤甲素能够抑制HLA-DR，ICAM-1和CD40在G0病人RFs上的表达，抑制RFs的增殖和HA的合成，尽管这些作用并不是特异性针对G0病人的RFs。但雷公藤甲素对IFN-γ刺激后G0病人RFs生物活性的抑制作用有助于减轻了Graves眼病的免疫损伤。