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急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。