【摘 要】
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目的 初步探讨大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是否被氯化锰(MnCl2)激活和是否参与锰的神经毒性以及与MAPKs信号转导途径
【机 构】
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福建医科大学公共卫生学院 环境与健康研究所毒理学与化学物安全性评价研究室,福州 350004
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目的 初步探讨大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路是否被氯化锰(MnCl2)激活和是否参与锰的神经毒性以及与MAPKs信号转导途径的关系.方法 PC12细胞在有或无用40μM的tBHQ预处理16h后再用300μM MnCl2处理1d,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察细胞Nrf2蛋白核转位与分布情况,用RT-PCR法检测细胞Nrf2调控靶基因——HO-1 mRNA表达水平；用MAPKs信号通路抑制剂(p38抑制剂SB203580、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125)预处理PC12细胞40min后给予300 μM MnCl2染毒1d,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞Nrf2蛋白核转位与分布情况.结果 MnCl2组、tBHQ组和tBHQ+ MnCl2组细胞细胞核、细胞质或全细胞Nrf2水平均高于对照组(P＜0.05)；均伴随着HO-1 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).PD98095+MnCl2组、SB203580+MnCl2组或SP600125+MnCl2组PC12细胞细胞核、细胞质及全细胞中Nrf2蛋白水平与MnC12组相比,均无统计学意义(P＞0.05).结论 MnCl2激活PC12细胞Nrf2核转位,激活的Nrf2/ARE通路是非依赖于MAPKs信号转导途径的.
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