【摘 要】
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目的观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢及氧化损伤作用,探讨MK-801、Tau和Riluzole对甲基汞神经毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠按体重随机分成6组,第1-3组先皮下注射0.9%的氯化
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室，辽宁沈阳 110001
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目的观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢及氧化损伤作用,探讨MK-801、Tau和Riluzole对甲基汞神经毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠按体重随机分成6组,第1-3组先皮下注射0.9%的氯化钠,第4-6组分别皮下注射0.3μmol/kg MK-801、1mmol/kg Tau、21.35μmol/kgRiluzole。皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2、3组大鼠分别腹腔注射4μmol/kg和12μmol/kg氯化甲基汞溶液,第4-6组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。大鼠每天染毒1次,每周5次;MK-801、Tau和Riluzole隔日皮下注射1次,每周3次,连续4周。最后一次染毒后24h,将大鼠处死,分离大脑皮质,测定大脑皮质汞含量,谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量和谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力。丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着染甲基汞剂量的增加,大鼠脑汞含量升高;Glu含量升高,Gln含量降低;GS活力降低,PAG活力升高;MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力降低。MK-801、Tau和Riluzole干预组大鼠脑汞含量亦显著升高;Glu含量均降低,Gln含量明显升高;GS活力升高,PAG活力降低;MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高。结论甲基汞可引起大鼠脑谷氨酸代谢紊乱及氧化损伤。MK-801、Tau和Riluzole对甲基汞所致神经毒性均有一定的拮抗作用。
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