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活性氧(ROS)是调节血管结构和功能状态的重要信号分子，而由内皮细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)和动脉外膜细胞等产生的ROS过多却是动脉粥样硬化(As)的危险因素之一。而NADPH氧化酶目前被认为是血管内生成ROS的主要酶体。研究表明NADPH氧化酶参与了As的发生和发展过程。过多的ROS可能通过增加钙离子水平来激活胞内信号通路和改变细胞内蛋白的氧化还原状态，使脂质氧化、黏附分子表达、基质金属蛋白酶(MMPs)激活、内皮细胞功能失调/凋亡、VSMC增生和迁移以及血管收缩性改变，最终导致As的发生与发展。鉴于此，本文探讨了在动脉粥样硬化发生和发展过程中氧化应激的作用，包括损伤血管内皮、促进低密度脂蛋白的氧化及加速As的发展。