【摘 要】
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目的：研究新型抗炎镇痛类靶标NAAA的抑制剂噁唑烷酮酰亚胺类化合物A3药效学作用及初步作用机制. 方法：建立TPA(12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate)诱导昆明小鼠耳肿胀模
【机 构】
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厦门大学医学院,厦门市翔安南路厦门大学翔安校区成义楼,厦门 福建 361102
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的：研究新型抗炎镇痛类靶标NAAA的抑制剂噁唑烷酮酰亚胺类化合物A3药效学作用及初步作用机制.
方法：建立TPA(12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate)诱导昆明小鼠耳肿胀模型,H&E染色及称重评价A3抗肿胀程度,选用PPAR-α敲除鼠为对照,LC-MS检测小鼠耳组织内源性大麻素的含量变化,观察PEA-PPAR-α通路的介导作用.建立醋酸诱发小鼠腹腔疼痛模型,观察小鼠扭体次数,评估A3的镇痛作用,应用吲哚美辛作为阳性对照.选用PPAR-α拮抗剂MK886和PPAR-α敲除鼠评估A3可能的作用机制.
结果：H&E染色显示,A3给药组剂量依赖性地抑制TPA引起的昆明小鼠耳肿胀.与背景鼠129s相比,A3的抗肿胀作用在PPAR-α敲除鼠中完全消失.A3给药组显著抑制PEA的降解(1.8±0.2vs 2.8±0.2nmol/g组织,p＜0.05),而不改变其它内源性大麻素的含量.醋酸诱发的小鼠腹腔疼痛模型中,A3给药使小鼠扭体次数明显下降(27.0±1.7次vs 9.5±2.3次,p＜0.001),与阳性对照药物吲哚美辛作用相当(27.0±1.7次vs 11.2±2.6次,p＜0.001).PPAR-α拮抗剂MK886可完全拮抗A3的镇痛作用.与背景鼠129s相比(18.8±4.6 vs 3.8±2.1;p＜0.01),A3在PPAR-α敲除鼠中的镇痛作用也完全消失(19.7±2.1 vs 19.4±2.7;p=0.93).
结论：A3能够抑制TPA诱导的炎症及醋酸诱发的小鼠腹腔疼痛,其抗炎镇痛活性通过PEA-PPAR-α途径起作用.
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