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目的:通过研究左甲状腺素(T4)、维生素E(VitE)及二者联合治疗对甲状腺功能减退大鼠氧化应激水平、心肌酶的影响,进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制。
方法:SD雄性大鼠随机分为正常组(control组)、甲减组(PTU组)、激素组(PUT+T4组)、VitE组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合组(PTU+VitE+T4组).对照组饮用自来水,其它各组饮用含0.05%丙硫氧嘧啶(PTU)的自来水,28d后每天早8点PUT+T4组和PUT+T4+VitE组按2μg/100g T4灌胃,其余各组按等量生理盐水灌胃;晚6点PTU+VitE组和PTU+T4+VitE组按20mg/100gVitE胶丸灌胃,其余各组按等量植物油灌胃,连续4周.期间control组仍饮用自来水,其它各组仍饮用含0.05%PTU的自来水.8周后测定血清中甲状腺激素水平,血清及心肌组织(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清CK、CKMB、LDH、AST水平。
结果:①与control组比较,PTU组、VitE组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(p<0.05);与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+T4+VitE组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(p<0.05);PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平无统计学差异(p>0.05).②与control组比较,PTU组血清及心肌组织MDA含量显著升高(p<0.05),其他各组之间无统计学差异(P>0.05);与control组比较,PTU组血清SOD活性显著降低(p<0.05),但心肌组织SOD活性各组之间无显著性差异(p>O.05).③与control组比较,PTU组血清CK、LDH、AST水平显著升高(P<0.05),与PTU组较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+T4+VitE组的CK、LDH、AST水平显著降低(P<0.05);血清CKMB水平各组之间无显著性差异(P>0.05)。
结论:甲减伴随氧化应激水平升高,心肌酶升高,甲状腺激素替代治疗可能通过改善氧化应激降低心肌酶,从而推测在甲减状态下氧化应激水平升高,可能是导致心肌损伤的发生机制之一。
方法:SD雄性大鼠随机分为正常组(control组)、甲减组(PTU组)、激素组(PUT+T4组)、VitE组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合组(PTU+VitE+T4组).对照组饮用自来水,其它各组饮用含0.05%丙硫氧嘧啶(PTU)的自来水,28d后每天早8点PUT+T4组和PUT+T4+VitE组按2μg/100g T4灌胃,其余各组按等量生理盐水灌胃;晚6点PTU+VitE组和PTU+T4+VitE组按20mg/100gVitE胶丸灌胃,其余各组按等量植物油灌胃,连续4周.期间control组仍饮用自来水,其它各组仍饮用含0.05%PTU的自来水.8周后测定血清中甲状腺激素水平,血清及心肌组织(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,血清CK、CKMB、LDH、AST水平。
结果:①与control组比较,PTU组、VitE组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(p<0.05);与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+T4+VitE组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(p<0.05);PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平无统计学差异(p>0.05).②与control组比较,PTU组血清及心肌组织MDA含量显著升高(p<0.05),其他各组之间无统计学差异(P>0.05);与control组比较,PTU组血清SOD活性显著降低(p<0.05),但心肌组织SOD活性各组之间无显著性差异(p>O.05).③与control组比较,PTU组血清CK、LDH、AST水平显著升高(P<0.05),与PTU组较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+T4+VitE组的CK、LDH、AST水平显著降低(P<0.05);血清CKMB水平各组之间无显著性差异(P>0.05)。
结论:甲减伴随氧化应激水平升高,心肌酶升高,甲状腺激素替代治疗可能通过改善氧化应激降低心肌酶,从而推测在甲减状态下氧化应激水平升高,可能是导致心肌损伤的发生机制之一。