【摘 要】
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在大体标本制作过程中,因标本病变不同,制作过程也不同.坏疽标本因血栓阻塞静脉或动脉血管,又分湿性和干性坏疽,其制作方法有所不同.(1)湿性坏疽血管阻塞组织出现水肿和坏死,标本在处理时采用10%福尔马林液初步固定,固定时间2周.因福尔马林长时间固定含血液的标本时有脱色现象,为了还原病变的真实性,我们用95%的乙醇返色,时间10~15 min,当病变部位呈现明显的红色时,立即将标本放入咇啶保色液中保存
【机 构】
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三峡大学医学院病理学教研室 宜昌443002
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在大体标本制作过程中,因标本病变不同,制作过程也不同.坏疽标本因血栓阻塞静脉或动脉血管,又分湿性和干性坏疽,其制作方法有所不同.(1)湿性坏疽血管阻塞组织出现水肿和坏死,标本在处理时采用10%福尔马林液初步固定,固定时间2周.因福尔马林长时间固定含血液的标本时有脱色现象,为了还原病变的真实性,我们用95%的乙醇返色,时间10~15 min,当病变部位呈现明显的红色时,立即将标本放入咇啶保色液中保存,封瓶使用.
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研究表明神经病理性疼痛和炎性痛都与Nav1.7的表达量密切相关,但是目前为止尚无特异性阻断Nav1.7的药物.因此,课题组根据Genbank上SCN9A的序列,设计合成针对大鼠SCN9A的3对si-RNA,拟采用基因沉默的方法观察SCN9A沉默后Nay1.7表达的变化以及对膜电位的影响.
奥沙利铂作为第3代铂类抗肿瘤药物,已广泛应用于多种恶性肿瘤的化学治疗,然而其造成痛觉过敏及痛觉超敏等不良反应,严重影响患者生活质量并限制了其临床应用,目前其机制尚不明确.Nav1.7为河豚毒素敏感型钠通道,特异表达在背根神经节(dorsal root ganglions, DRG).
通过观察静脉移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠损伤脊髓神经递质和突触素表达的影响,探讨移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤的机理.本实验用密度梯度离心及贴壁相结合的方法分离、纯化、培养大鼠BMSCs;Allen法制造SCI动物模型;应用免疫荧光标记和激光共聚焦技术观测移植MSCs 1、3、5周后对大鼠损伤脊髓胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、谷氨酸脱羧酶(GAD)等神经递质和突触素(synaps
慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis,CP)疼痛是临床常见症状,研究其机制对寻找新的治疗靶点有重要意义.死亡受体(TLR) 2-4主要介导神经病理性疼痛.腹腔内注射TLR3可以引起CP样的病理变化.本研究以三硝基甲苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠CP模型为基础,通过免疫荧光和RT-PCR检测脊髓内星形胶质细胞标志物(GFAP)和炎症因子在不同时间点的表达;Western Blottin
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伏隔核腺苷A2A受体参与调控睡眠一觉醒等生理过程,也与孤独症等神经精神障碍性疾病的发病有关,但伏隔核腺苷A2A受体表达神经元的形态、性质及其纤维的投射去向有待进一步研究.本研究首先制作了A2A受体Cre小鼠,把携带绿色荧光蛋白(GFP)的腺相关病毒注射到伏隔核的核区(NAcC)与壳区(NAcSh),GFP在伏隔核A2A神经元中特异性表达,以特异性观察腺苷A2A神经元胞体形态及其纤维投射.
为了检测神经调节蛋白(NRG-1β)是否会对具有二硫化碳(CS2)毒性的背根神经节(DRG)神经元的生长和迁移具有保护作用以及NRG-1β发生作用的机制,具有CS2毒性的器官型培养的DRG组织块,在有或没有NRG-1β孵育的条件下,培养3d后,检测神经元突起的生长和神经元的迁移.结果显示:0.1mmol/L CS2孵育使神经纤维束和神经元迁出的数目与对照组相比减少;20 nmol/L NRG-1β
边缘前皮质(prelimbic cortex,PrL)属于内侧前额皮质(medial prefrontal cortex),可接受痛觉、视觉等信号传人.既往研究显示该皮质区涉及内脏运动、视觉调节以及脑高级功能,如记忆、决策、注意等一系列功能,但未见该区与前庭信息有关的报道.本研究将雄性SD大鼠分为两大组:正常对照组和双轴旋转刺激组,后者经历双轴旋转运动刺激(刺激位置觉感受器,诱发前庭信息传人)2h
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