【摘 要】
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背景:脓毒症是一种常见的临床综合症,由于对其缺乏有效的治疗手段,死亡率高达40％.但是对其机制的研究一直局限于不同阶段细胞因子的释放与炎症反应的激活,其中巨噬细胞在炎症反应中具有重要作用.以往研究认为通过增加胆碱能介质的释放或者电刺激迷走神经,激活胆碱能抗炎通路后,能够降低促炎细胞因子的释放.乙酰胆碱烟碱型α7受体(α7nAChR)是神经系统中表达最为丰富的烟碱样受体.近来研究显示外周迷走神经释放
【机 构】
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同济大学附属东方医院,200085
【出 处】
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2014年中国医师协会麻醉学医师分会年会
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背景:脓毒症是一种常见的临床综合症,由于对其缺乏有效的治疗手段,死亡率高达40％.但是对其机制的研究一直局限于不同阶段细胞因子的释放与炎症反应的激活,其中巨噬细胞在炎症反应中具有重要作用.以往研究认为通过增加胆碱能介质的释放或者电刺激迷走神经,激活胆碱能抗炎通路后,能够降低促炎细胞因子的释放.乙酰胆碱烟碱型α7受体(α7nAChR)是神经系统中表达最为丰富的烟碱样受体.近来研究显示外周迷走神经释放的递质可激活α7nAChR,减少炎性介质的释放,称之为"胆碱能抗炎通路".前期研究发现α7nAChR激动剂通过NF-κB通路抑制高迁移率组蛋白(HMGB1)和其他促炎细胞因子表达,减轻小鼠肝脏I/R损伤,保护肝功能.本研究拟在体外实验模型中探讨α7nAChR激动剂PNU282987(PNU)在巨噬细胞中的抗炎作用及机制。
方法:将培养的RAW264.7细胞分为三组:对照组，LPS(O.1μg/ml )组，LPS(O.1μg/ml)+PNU组;其中LPS+PNU组使用不同剂量的PNU，剂量依次为0.1,1, 10μM.采用RTPCR方法检测细胞因子TNF-α、IL-6表达，采用Western blot和免疫荧光方法检测HMGB1的表达与分布。
结果:1.PNU预处理抑制LPS刺激引起的促炎因子TNF-α、IL-6表达增加。2.LPS刺激后HMGB1表达增加，并且大量HMGB1富集在细胞质中。PNU预处理中HMGB1的表达以及从细胞核到细胞质的迁移被明显的抑制。
结论:作为乙酰胆碱烟碱型α7受体的激活剂，PNU282987的使用抑制了巨噬细胞的激活从而缓解了炎症反应的发生。激活乙酰胆碱烟碱型α7受体可以抑制IK Bα的磷酸化和降解，防止NF-κB的核转移，减弱了HMGB1的过度释放，同时还抑制了巨噬细胞迁移活性，产生抗炎作用。研究结果还证明，PNU没有明显细胞毒性。本研究为临床抗炎治疗提供了新思路和新策略。
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