【摘 要】
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目的：研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其细胞内信号转导机制。方法：以人A549细胞为研究对象,待其在37℃,5％CO2培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组
【出 处】
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中国医师协会第三次全国新生儿科医师大会
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目的：研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其细胞内信号转导机制。方法：以人A549细胞为研究对象,待其在37℃,5％CO2培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组、高氧组和Ucf-101组。高氧组换液后通入3L/min的900ml/L氧气和50ml/L二氧化碳高纯混合气,10分钟后密闭培养。Ucf-101组加入Omi/HtrA2的特异性阻断剂Ucf-101(终浓度为10uM)预处理20min组后再用高氧诱导,对照组仍置于5％CO2培养箱中。三组于培养48小时后倒置相差显微镜下观察A549细胞形态学变化并照相,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2,Caspase-3及XIAP的表达。结果：对照组细胞形态良好，数量多，分裂相多。与对照组相比，高氧组细胞受损明显，形态改变，胞浆Omi/HtrA2, caspase-3表达增多，XIAP表达明显减少，细胞凋亡率增加(p<0.05)。与高氧组相比，Ucf-101组细胞损伤状况明显得到改善，细胞生长状况明显好转，形态明显变好；胞浆caspase-3表达降低XIAP表达明显增多(p<0.05)，细胞凋亡率减少(p<0.05)，但未恢复至对照组水平。结论：Omi/HtrA2参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡，抑制Omi/HtrA2的活性可以明显减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。
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