【摘 要】
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目的：人是在地球重力环境中进化和生活的，人体的生理系统已适应了1G的重力条件.在太空环境中，重力的消失会使血液流体静压消失，血液及体液向上半身转移，引起机体各器官系统出现一系列改变，而失重对心血管系统和肌肉骨骼系统的影响尤为显著.研究证实，航天失重后大鼠心肌出现损伤和萎缩，而模拟失重不但引起动物心肌结构发生变化，还可引起心脏泵血功能、心肌收缩力及左心室游离乳头肌收缩速度等显著降低.自噬是凋亡之外的
【机 构】
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第四军医大学航空航天医学系航空航天生物动力学教研室,陕西西安710032 第四军医大学航空航天医学
【出 处】
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中国空间科学学会空间生命专业委员会第二十届学术研讨会暨中国宇航学会航天医学工程与空间生物学专业委员会第四届学术研讨会
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目的：人是在地球重力环境中进化和生活的，人体的生理系统已适应了1G的重力条件.在太空环境中，重力的消失会使血液流体静压消失，血液及体液向上半身转移，引起机体各器官系统出现一系列改变，而失重对心血管系统和肌肉骨骼系统的影响尤为显著.研究证实，航天失重后大鼠心肌出现损伤和萎缩，而模拟失重不但引起动物心肌结构发生变化，还可引起心脏泵血功能、心肌收缩力及左心室游离乳头肌收缩速度等显著降低.自噬是凋亡之外的第二种程序性细胞死亡方式，在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因.Beclin-1是参与自噬调控的重要基因，最初是在酵母双杂交实验中被称作Bcl-2相互作用蛋白，在自噬前小体膜的扩张期间对于其它自噬相关蛋白的募集起到关键作用；而微管相关蛋白轻链3(LC3)是自噬反应过程中的标志性分子之一，该基因参与了蛋白加工的修饰过程.在正常心脏中，存在着低水平的自噬活动，若自噬缺陷可引起心功能不全甚至心力衰竭，在心脏负荷过重及缺血再灌注损伤中也可观察到自噬活动的增加，自噬的缺陷与增多都与疾病的进展有关.然而，失重是否可引起心室肌细胞自噬的激活及其作用尚未见报道.本文即探讨模拟失重大鼠心室肌自噬相关基因Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达变化.方法：健康成年雄性SD大鼠12只，随机分为对照组和模拟失重组.尾悬吊法模拟失重4周后取心室肌组织，采用RT-PCR和Western Blot方法分别测定Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达的变化.结果：与对照组相比，模拟失重4周后大鼠心室肌Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P＜0.05).结论：模拟失重4周可诱导大鼠心室肌自噬相关基因Beclin-1和LC3的高表达，提示长期模拟失重可能引起了心室肌自噬的激活，其原因可能与长期模拟失重后大鼠心脏左室重量减低、心脏每搏量减少、心肌萎缩及心肌细胞凋亡有关.有关自噬在模拟失重致心脏损伤中的作用尚需深入探索.
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