论文部分内容阅读
目的：为进一步阐明模拟失重时动脉血管适应性变化的机理,我们前期研究发现3d模拟失重即可使动脉血管发生肌源性紧张度和缩血管反应性的功能性适应变化,其生理意义在于维持血管壁的周向应力(circumferential stress,δθ)需趋于正常水平。
3天和28天模拟失重大鼠大脑中动脉的生物力学特性的比较
【摘 要】
：
目的：为进一步阐明模拟失重时动脉血管适应性变化的机理,我们前期研究发现3d模拟失重即可使动脉血管发生肌源性紧张度和缩血管反应性的功能性适应变化,其生理意义在于维持血管壁的周向应力(circumferential stress,δθ)需趋于正常水平。
【出 处】
：
中国生理学会应用生理学委员会第九届全国学术会议暨解放军生理学与病理生理学专业委员会全军学术会议
【发表日期】
：
2012年8期
其他文献
目的：胰岛素抵抗可导致2型糖尿病并引起多种血管并发症。研究表明小檗碱(BBR)可以改善糖尿病状态下的血糖、血脂异常，但其对血管功能的作用尚不清楚。本实验旨在探讨BBR对2型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管功能影响及其机制。
会议
在战争或突发事故及灾害现场，短时间内常出现批量休克伤员，但由于环境恶劣、缺乏后送条件、医疗资源匮乏等困难，以致常规抗休克手段(如输血、输液)难以实施或延迟实施，因而将导致阵亡率、伤死率或并发症发生率增高。因此，研究在恶劣条件下休克非常规救治技术具有重要意义。目前可以实施的技术主要包括经胃肠道、骨髓腔或腹腔输液，抗休克裤和抗休克担架，生命维持药物等。
会议
饱和潜水期间机体长时间暴露于高氧分压环境中，体内产生的自由基若超过了机体抗氧化系统的处理能力就有可能会造成氧化损伤。本实验的目的是研究模拟氢氧、氦氧饱和潜水对大鼠氧自由基代谢的影响，观察氢氧、氦氧高气压暴露后机体氧化应激状态变化。
会议
目的：血管内气泡可激活血管内皮细胞、促进活性物质释放。因为气泡是导致减压病产生的主要原因，且减压病可表现出类似于全身系统性炎症的症状。因此探讨急性减压病可否导致大鼠体内炎性因子及信号通路的激活。
会议
目的：探讨饱和潜水环境对潜水员心率变异性的影响.方法：7名男性健康成年氦氧潜水员利用500 m饱和潜水系统模拟250 m氦氧饱和潜水.加压阶段加压速率为1 m/min,首先用20％氦氧混合气加压至10 m,然后用纯氦加压至250 m,在60 m、120 m、180 m各停留60 min；饱和停留阶段居住舱稳压时间约48 h,舱压控制在2.5 MPa,用纯氦补压.
会议
目的：随着现代战争及航空航天技术的发展与进步、海洋资源的开发与利用，减压病愈来愈成为人们关注的焦点。但减压病的发病机制目前尚不明确，因此，本课题在建立Ⅱ型减压病兔模型基础上，借助全基因表达谱芯片，初步探讨Ⅱ型减压病的发病机制。
会议
目的：机体长时间吸入绝对压为60～200 kPa的高压氧可引起肺损害，即肺氧中毒。肺微血管内皮通透性增加是肺氧中毒的重要病理生理变化之一。本研究中，我们通过肺氧中毒动物模型和微血管内皮通透性体外模型研究补体复合物SC5b-9诱导肺微血管内皮通透性的变化及其在肺氧中毒中的作用。
会议
目的：探讨高压氧和甲强龙联用对极快速减压致肺损伤的治疗作用.方法：成年雄性新西兰兔按随机数字表法分为常压对照组(C组)、模型组(R组)、治疗组(T组).采用真空泵抽气方法建立兔极快速减压致肺损伤模型.出舱后R组常规喂养3d,T组静脉注射甲强龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(0.1 MPa2 h),每天1次,连续治疗3d,观察各组兔肺湿干重比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NFκB
会议
目的：验证模拟高海拔氦氧常规潜水减压的方案。方法：根据HJB190-1998《氦氧常规潜水医学保障规程》附录A的相关规定,计算3 000 m、4 000 m海拔高度条件下,30 m/60 min两种氦氧潜水潜水减压方案；5 200 m海拔高度条件下,30 m/60 min、50 m/60 min两种氦氧潜水潜水减压方案,由于是干舱模拟高海拔加压实验,增加0m停留站,采用吸氧减压法。
会议
微重力是危害航天员健康的一个不可避免的主要有害空间环境因素。但迄今为止有关失重性肌萎缩形成的机制尚不清楚，这将有碍干预途径的确立和有效药物对抗措施的制定。为探讨失重性肌萎缩的发生机制，在本研究中，我们分析了失重性肌萎缩形成过程中骨骼肌的重量丢失、成肌特异基因的表达、肌卫星细胞的数目及其增殖、分化潜能等可塑性变化。
会议