【摘 要】
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目的:在分子生物学水平,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础。 方法:采用重型闭
【出 处】
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中华医学会河北省神经外科分会2007年学术会议
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目的:在分子生物学水平,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础。
方法:采用重型闭合性颅脑创伤模型。利用免疫组化及原位凋亡检测,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p53蛋白的表达及神经细胞凋亡。
结果:假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出p53蛋白的表达及凋亡阳性细胞。创伤组大鼠伤后3h海马CA2区出现p53蛋白表达,24h(A=0.149±0.016)达高峰,72h即有所下降;伤后24h,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞,于168h(29.2±4.7/HP达高峰,336h凋亡阳性细胞下降。美洛宁组的p53蛋白表达高峰(A=0.106±0.017)及细胞凋亡的高峰(21.0±4.6/HP)较创伤组明显下调,
结论:脑创伤后p53蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后p53蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。
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