【摘 要】
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UVB照射引起肿瘤发生是由DNA的损害、肿瘤生长相关基因的转录调节及一些信号转导通路的活化所介导的。能引起DNA氧化的活性氧(ROS)水平的升高导致了UVB对DNA的间接损害。
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院皮肤科,江苏南京 210024
【出 处】
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2013全国中西医结合皮肤性病学术年会
论文部分内容阅读
UVB照射引起肿瘤发生是由DNA的损害、肿瘤生长相关基因的转录调节及一些信号转导通路的活化所介导的。能引起DNA氧化的活性氧(ROS)水平的升高导致了UVB对DNA的间接损害。作为第一种口服的具有生物活性的烷基磷脂，哌立福辛在潜伏期模型及Ⅱ期临床试验中显示出抗肿瘤活性。相对低剂量的哌立福辛显著地加强了紫外线诱导的皮肤细胞的凋亡(角质形成细胞和成纤维细胞)，这与活性氧(ROS)的显著增加、神经酰胺的产生及不同的细胞信号通路受到复杂变化有关，转变后具有显著的促细胞凋亡的作用。哌立福辛抑制了紫外线诱导的促细胞存活信号通路Akt和哺乳动物雷帕霉素标靶(mTOR)和ERK的活化，这些信号的改变造成了皮肤细胞凋亡的显著增加和DNA损伤的明显减少。本文结果显示，哌立福辛可能作为一种预防皮肤癌的新机理。
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