【摘 要】
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目的：探讨线粒体翻译延伸因子Tu在烧伤后心肌氧化损伤中的作用及其分子机制。 方法：(1)Sprague Dawley(SD)大鼠18只随机分为假烫伤组、30％TBSAⅢ度烫伤1、3h2个时相点组,采用
【机 构】
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400038重庆,第三军医大学西南医院烧伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
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目的：探讨线粒体翻译延伸因子Tu在烧伤后心肌氧化损伤中的作用及其分子机制。
方法：(1)Sprague Dawley(SD)大鼠18只随机分为假烫伤组、30％TBSAⅢ度烫伤1、3h2个时相点组,采用WB检测各组大鼠心肌组织线粒体中线粒体翻译延伸因子Tu(EF-Tumt)蛋白表达水平,采用比色分析法检测心肌组织MAD+HAE含量与呼吸链复合体Ⅰ活性,采用热稀释法测量各组大鼠的心输出量;(2)构建靶向干扰大鼠EF-Tumt的siRNA重组腺病毒载体,体外培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,将包含靶向序列与对照序列siRNA的重组腺病毒载体感染心肌细胞,采用WB法检测EF-Tumt的干扰效果,采用Mito-SOXTM Red探针法检测心肌细胞活性氧(ROS)水平,采用比色分析法检测心肌细胞呼吸链复合体Ⅰ活性与乳酸脱氢酶(LDH)释放。
结果：(1)在体研究结果显示,烧伤后各组心肌线粒体中EF-Tumt蛋白表达较假烫伤组显著下降,烧伤后心肌组织中MAD+HAE含量显著上升、呼吸链复合体Ⅰ活性与心输出量显著下降;(2)心肌细胞研究结果显示,siRNA法下调EF-Tumt表达使细胞中ROS生成增多,呼吸链复合体Ⅰ活性下降,并使细胞的LDH释放增多。
结论：烧伤后EF-Tumt表达降低在促进烧伤后心肌氧化损伤中发挥重要作用,其机制与呼吸链复合体Ⅰ活性下降相关。
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