能量代谢异常在慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药性中的意义研究

• 作 者: 宋奎[1]许晓军[1]刘启发[2]
• 机 构: 中山大学附属中山医院中山市人民医院血液科,中山528403
• 出 处: 第八届全国难治性白血病学术研讨会、第四届全国难治性淋巴瘤学术研讨会、第四届全国多发性骨髓瘤学术研讨会、第五届钟山国际MD
• 发表日期: 2012年期

研究发现,肿瘤细胞更多的依靠糖酵解来获取能量,且糖酵解的发生与肿瘤生成及对化疗的耐受性呈正相关,抑制糖酵解可以增强肿瘤对化疗药物的敏感性,成为逆转肿瘤化疗耐药治疗的新靶点。因而本文研究了慢性粒细胞白血病(CML)细胞糖酵解相关分子的表达与耐药形成的关系，以及在体外调控糖酵解对伊马替尼(IM)药敏性的影响并探讨其初步机制。指出，IM耐药性与CML细胞的糖酵解活性增高、线粒体功能减低有关，这可能与耐药细胞高表达糖酵解相关分子HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT1有关;抑制糖酵解可增强耐药CML细胞对IM的药敏性，其增敏作用主要依赖于非凋亡的细胞死亡途径。