【摘 要】
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目的:本课题以AR为切入点,从类泛素化修饰角度,研究环境污染物镉(Cadmium,Cd)致前列腺癌的可能机制.材料方法:选择CdCl2为研究对象,用AR表达阴性的人胚肾HEK293T细胞和AR表达
【机 构】
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军事医学科学院疾病预防控制所毒理学评价研究中心,北京,100071
【出 处】
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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十六届全国学术交流会
论文部分内容阅读
目的:本课题以AR为切入点,从类泛素化修饰角度,研究环境污染物镉(Cadmium,Cd)致前列腺癌的可能机制.材料方法:选择CdCl2为研究对象,用AR表达阴性的人胚肾HEK293T细胞和AR表达阳性的前列腺癌LNCaP细胞分别就Cd对外源性和内源性AR转录活性的影响进行研究.用流式细胞技术分析Cd对细胞周期的影响;用双荧光素酶试验检测Cd对AR转录活性的影响;用Realtime PCR和Western blot方法检测Cd对AR及其下游正调控靶基因PSA以及SENPI的表达;用Co-IP方法检测Cd对AR类泛素化修饰水平的影响.结果:Cd可以通过增加受AR调控的周期相关基因的表达,促进前列腺细胞的增殖.荧光素酶试验和基因表达分析发现,发现Cd可增强AR的转录活性及其下游靶基因PSA的表达,但对AR本身的表达量无明显影响,这表明Cd过可能通过翻译后修饰影响AR的活性.鉴于此检测了Cd对可破坏AR类泛素化的特异性蛋白酶1mRNA和蛋白表达水平的变化,发现Cd增加SENP1的表达;将SENP1的表达敲降后,AR的转录活性及PSA的表达随之降低;进一步用Co-IP试验检测到Cd处理后AR的类泛素化水平降低.结论:以上结果表明,Cd通过上调去类泛素化酶SENP1,降低AR的类泛素化修饰水平,增强AR的转录活性,促进前列腺癌的发生.
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