【摘 要】
：
目的 邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP)是常见的增塑剂之一,广泛分布于环境中,DEHP属于环境内分泌干扰物,具有明显的生殖毒性.本文探讨DEHP对类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenio acute regulatory protein,StAR)基因表达和蛋白表达水平的影响.方法 应用不同剂量DEHP(0.05～0.80m
【机 构】
：
深圳市疾病预防控制中心毒理研究所 深圳大学生命与海洋科学学院
论文部分内容阅读
目的 邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP)是常见的增塑剂之一,广泛分布于环境中,DEHP属于环境内分泌干扰物,具有明显的生殖毒性.本文探讨DEHP对类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenio acute regulatory protein,StAR)基因表达和蛋白表达水平的影响.方法 应用不同剂量DEHP(0.05～0.80mmol/L)对MCF-7细胞染毒24 h和48 h,采用荧光定量PCR检测StAR基因表达水平,观察DEHP染毒的剂量-效应关系用单一剂量DEHP0.80 mmol/L染毒细胞3h、6h、12h、24h、48h,荧光定量PCR检测StAR基因表达水平,观察DEHP染毒的时间-效应关系；DEHP 0.10～0.80 mmol/L染毒24 h,western blot检测StAR蛋白表达水平的改变.结果 DEHP染毒24 h,(0.10～0.80)mmol/L剂量组StAR基因表达水平都显著高于对照组50％～130％,差异有统计学意义(P＜0.01)；DEHP染毒48 h,0.05～0.80 mmol/L剂量组StAR基因表达水平比对照组升高30％～185％,差异有统计学意义(P＜ 0.01或P＜0.05).DEHP0.8 mmol/L染毒3h后StAR基因表达比对照组升高35％(P＜0.05),染毒6h后StAR基因表达升高65％ (P＜0.01),染毒12h升高130％ (P＜0.01),染毒24 h升高145％ (P＜0.01),染毒48 h升高260％ (P＜0.01).western blot结果显示,DEHP 0.10 mmol/L组StAR蛋白表达与对照组比较无明显变化,0.20 mmol/L组StAR蛋白表达比对照组明显升高35％(P＜0.05),0.40 mmol/L组StAR蛋白表达升高55％(P＜0.01),0.80 mmol/L组StAR蛋白表达升高70％(P＜0.01).结论 DEHP可引起StAR基因表达和蛋白表达水平上调,推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中StAR表达水平变化,从而产生生殖毒性作用.
其他文献
目的 在环境中和人体内检出最普遍的DEHP作为受试物开展研究，寻找环境内分泌干扰物对甲状腺功能的影响因及其作用机制.方法 选用断乳一月，体重(60～80)g的Wistar雌性大鼠128只作为研究对象，在SPF级实验室适应1周后，依体重大小随机分成4组，每日灌胃给予低、中、高3个剂量的DEHP受试物，设定溶媒对照组.各组动物全合成饲料分别饲养3月、6月后，通过对大鼠尿碘含量、血清甲状腺激素水平、肝酶
目的 探讨Notch信号通路在大气PM2.5影响支气管哮喘黏蛋白分泌中的调控作用.方法 60只wistar大鼠随机分为5组,分别为Notch信号通路抑制哮喘组、Notch信号通路抑制组、非Notch信号通路抑制哮喘组、非Notch信号通路抑制组和对照组,每组12只,雌雄各半.采用鸡卵清蛋白诱导建立哮喘大鼠模型,腹腔注射DAPT抑制Notch信号通路.对照组大鼠给予生理盐水,其他各组给予7.5 mg
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响.方法 PM2.5冬夏混合膜由实验室保留.将大鼠随机分为实验组和对照组(n=8),实验组4h/天750 μg/m3 PM2.5口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5d/周,共2周,染尘结束24h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化.检测脾上清H2O2含量水平.cell viabitity assay和qRT
目的 PM2.5暴露对Wistar大鼠以及H292细胞系毒性损伤的影响.方法 采集沈阳大气PM2.5颗粒物,对肺癌细胞H292和BEAS-2B细胞系进行染毒,MTT法观察PM2.5对BEAS-2B细胞和H292增殖的影响.选择100、200 μg/mL浓度的PM2.5暴露H292细胞和BEAS-2B细胞24 h和48 h.并建立PM2.5暴露Wistar大鼠模型,用浓度为750 g/m的PM2.5
目的 很多研究分析了颗粒物与肺功能下降之间的关系,但是,在污染程度较严重的发展中国家如中国开展的研究较少,而且关注空气污染短期暴露对肺功能影响的研究较少.我们这篇研究的目的是分析PM2.5短期暴露对小学生肺功能的影响.方法 研究在中国南京小学开展,共纳入86名小学生进行定群研究.共进行4次肺功能测量,测量时间分别在2014年12月、2015年1月、2015年11月和2015年12月.空气污染数据来
目的 定量估算气候变化背景下寒潮对广州市居民超额死亡急性健康风险.方法 首先利用2009年-2013年的死因和气象数据，使用GLM模型计算广州市寒潮与非意外死亡的暴露反应关系.然后使用RCP4.5、RCP8.5 2个排放情景和5个GCMs模式，以1980 s(1980～1999)为基线，预估2020s(2020～2039)、2050s(2050～2069)、2080s(2080～2099)年的日均
目的 比对不同流量PM2.5采样器的差异,检验某进口PM2.5个体暴露采样器在我国高污染条件下的适用情况,为利用国际先进的进口PM2.5个体暴露采样器进行中国本土监测提供重要参考依据.方法 2015年10月至12月期间,选择不同污染程度的天气,在同样的露天环境下同时开展多台PM2.5中流量采样器和PM2.5个体暴露采样器的采样工作,并收集同期距离实验地点7km以内的所有环境监测站点的PM2.5浓度
目的 暴露于烹调油烟PM2.5能够诱导氧化应激和增加不良妊娠结局的风险.探讨ROS-AKT-mTOR信号通路在烹调油烟PM2.5诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬中的作用.方法 不同浓度的烹调油烟PM2.5处理HUVECs不同时间,及添加或不添加NAC前后,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率、DCFH-DA染色法检测细胞内ROS水平、透射电子显微镜(TEM)法检测细胞内自噬小体、细
目的 邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是常见的增塑剂之一,广泛分布于环境中,属于环境内分泌干扰物,具有明显的生殖毒性.本文应用分子克隆技术,构建类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenio acute regulatory protein,StAR)基因高表达载体,建立StAR基因高表达细胞株,检测邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯
目的 分析武汉市大气污染物的短期暴露对缺血性脑卒中发病住院的影响.方法 从武汉市城区某三甲医院收集2013年4月1日至2016年6月30日的缺血性脑卒中发病住院资料,包括患者的性别、年龄、居住地、吸烟、疾病史(高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、脑卒中等)、发病日期及入院检查结果等.收集同期武汉市9个国控点的大气污染物(PM2.5、NO2、SO2、CO)监测数据.应用时间分层的病例交叉研究,定量评价这