论文部分内容阅读
目的：一方面探讨儿童声带息肉组织的形成病因及发生发展机制,另一方面寻找儿童声带沟形成的可能病因。
方法：通过观察39例儿童声带息肉组织上皮病变,测量上皮厚度与上皮下Reinkes间隙厚度,运用免疫组织化学方法检测人乳头瘤病毒、P63、MDM2蛋白在儿童声带息肉组织中的表达,比较各项指标在儿童声带息肉组织合并声带沟组和儿童声带息肉组织未合并声带沟两组中的差异。
结果：在39例儿童声带息肉组织中,上皮无角化者19例,角化不全者11例,完全角化者9例;上皮呈内生型生长者15例,呈外生型生长者10例,呈混合型生长者14例。在实验组中,上皮厚度的最高值、平均值、Reinkes间隙厚度分别是601.03±229.99μm、390.43±158.36μm、28.07±14.00μm,HPV6/11蛋白的阳性表达率为48.72％,P63、MDM2蛋白的阳性表达值分别是33.62±16.91、153.93±11.59,在对照组中,上皮厚度的最高值、平均值、Reinkes间隙厚度分别是152.95±16.17μm、135.30±24.04μm、11.26±2.66μm,HPV6/11蛋白的阳性表达率为14.29％,P63、MDM2蛋白的阳性表达值分别是8.25±4.57、165.09±5.51,将各项指标在实验组与对照组中的表达值进行统计,差异均具有显著性意义(P<0.01)。HPV6/11的阳性表达与儿童声带息肉上皮组织的最高厚度、平均厚度密切相关(r1=0.583,P1<0.05,r2=0.520,P2<0.05).上皮厚度的最高值、平均值、Reinkes间隙厚度、HPV6/11、P63、MDM2蛋白分别在儿童声带息肉合并声带沟组和儿童声带息肉未合并声带沟组中的表达值差异,除MDM2外,其余五项指标均无统计学意义(P>0.05)。
结论：HPV6/11感染是儿童声带息肉形成的重要原因之一。P63、MDM2在儿童声带息肉形成过程中发挥重要作用。HPV6/11感染很可能亦是儿童声带沟形成的原因之一。