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血流剪切力作用于血管内皮细胞可引起多种血管扩张素的生成，包括一氧化氮、前列环素和内皮依赖性超极化因子，从而参与调节血管张力。一般而言，在血流剪切力引起的血管扩张过程中，内皮细胞Ca2+内流是关键的早期信号之一，但其分子机制尚未明确。本研究旨在探究瞬时感受器电位通道V型成员4(TRPV4)和瞬时感受器电位通道C型成员1(TRPC1)之间的异聚体通道亚基组装、异聚体通道离子通透孔的电生理特性、异聚体上膜以及该新型异聚体离子通道在血流剪切力引起的细胞Ca2+内流和血管舒张中的重要作用。