【摘 要】
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细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是细胞在生长、发育过程中维持稳态的一种机制,是一种高度保守的蛋白质和细胞器的降解过程.Omi(又称HtrA2)是一个主要定位于真核
【机 构】
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北京体育大学运动人体科学学院,北京 100084
【出 处】
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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会
论文部分内容阅读
细胞自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,是细胞在生长、发育过程中维持稳态的一种机制,是一种高度保守的蛋白质和细胞器的降解过程.Omi(又称HtrA2)是一个主要定位于真核生物线粒体的丝氨酸蛋白酶,隶属于HtrA家族.完整的Omi分子在内质网合成后,经转运进入线粒体形成成熟Omi分子,并储存在线粒体膜间隙中.生理情况下,Omi存在于线粒体膜间隙,当细胞受到刺激发生应激反应时线粒体膜通透性增加,Omi分子从线粒体释放并进入细胞质和/或细胞核中.Omi具有致细胞凋亡作用,会导致培养的细胞变圆、失去贴壁能力、最终失去正常活性.同时,Omi还参与了自噬的调节,表现为自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达增加.Hax-1(HS 1-associated protein X-1)是与造血系统细胞特异性蛋白-1存在相互作用的蛋白,具有抑制心肌细胞自噬和保护脑缺血/再灌注损伤的作用.Hax-1含有Bcl-2家族同源结构域并且可与细胞内多种凋亡相关蛋白结合.而Omi对自噬的调节位于自噬核心蛋白Beclin-1的上游,Omi通过切割Bcl-2家族相关蛋白Hax-1,解除其对Beclin-1的抑制,最终诱导自噬.同时,Omi/HtrA2可以通过降解心肌组织中Hax-1,增加线粒体通透性,促进心肌凋亡.而在骨骼肌损伤中,Hax-1发挥的作用和机制尚不清楚,亟待研究证明.骨骼肌损伤是运动中最常见的损伤之一,运动性骨骼肌损伤可能严重影响运动员的正常训练与比赛.针刺对骨骼肌损伤的治疗效果已经得到公认,但对于针刺治疗骨骼肌损伤的机理至今仍没有统一的结论.而骨骼肌因运动训练而诱发的细胞自噬与骨骼肌损伤之间的关系,Omi在骨骼肌自噬过程中所发挥的作用及相应的细胞与分子机制,Omi是否调节Hax-1通路促进骨骼肌细胞自噬,都需要在未来研究证实,为针刺治疗骨骼肌损伤提供有力的理论依据.
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