【摘 要】
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本实验主要研究HDAC5在有氧运动调节CPT1b基因表达中的机制,以期为揭示有氧运动改善IR的机制提供实验依据.实验方法和材料:4周龄C57BL/6小鼠80只,随机分为对照组和IR模型组,分别饲以正常饲料和高脂饲料.10周IR模型建立成功后,随机将两组再次分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE).各运动组小鼠进行为期6周、75％VO2max
【机 构】
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天津医科大学康复与运动医学系,天津 300070 天津医科大学生理学与病生理学系,天津 30007
【出 处】
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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会
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本实验主要研究HDAC5在有氧运动调节CPT1b基因表达中的机制,以期为揭示有氧运动改善IR的机制提供实验依据.实验方法和材料:4周龄C57BL/6小鼠80只,随机分为对照组和IR模型组,分别饲以正常饲料和高脂饲料.10周IR模型建立成功后,随机将两组再次分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE).各运动组小鼠进行为期6周、75％VO2max强度的有氧跑台运动,1次/天,60分钟/次,5次/周.运动训练结束后,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),ELISA检测空腹血清胰岛素(FIN)水平,酶法测定血液甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA);油红O染色检测骨骼肌组织中脂质含量;Co-IP检测MEF2A乙酰化水平,检测MEF2A与HDAC3,HDAC5的结合,检测14-3-3,AMPKα与HDAC5的结合;检测核内外HDAC3,HDAC5蛋白的含量;检测小鼠骨骼肌HDAC5,pHDAC5S259,pHDAC5S489,AMPKα,pAMPKαT 172蛋白水平,检测CPT1b mRNA和蛋白表达水平;CHIP分别检测HDAC5、MEF2A与CPT1b基因启动子的结合.实验结果:有氧运动显著降低IR小鼠FIN、TG、FFA水平,逆转小鼠受损的葡萄糖耐量,且显著减少骨骼肌脂质异位沉积;有氧运动显著提高IR小鼠骨骼肌MEF2A乙酰化水平,增加MEF2A与CPT1b基因启动子的结合,同时增强CPT1b基因的表达;而HDAC5与CPT1b基因启动子的结合显著下降;有氧运动显著降低IR小鼠骨骼肌MEF2A与HDAC3,HDAC5的结合,这与MEF2A高乙酰化水平密切相关;运动组小鼠骨骼肌HDAC5出核效应增加,而HDAC3无显著性差异;有氧运动显著升高IR小鼠骨骼肌组织pAMPKαT 172,pHDAC5S259,pHDAC5S489水平,增加HDAC5与AMPKα、14-3-3蛋白的结合.结论:有氧运动可有效改善小鼠糖、脂代谢异常等症状;有氧运动通过调节MEF2A的乙酰化水平增加IR小鼠骨骼肌CPT1b蛋白表达;HDAC5介导了MEF2A的乙酰化调节;有氧运动可以激活IR小鼠骨骼肌AMPK-HDAC5信号通路,增加HDAC5的出核效应,从而调节MEF2A的乙酰化水平;HDAC5调节CPT1b的表达在有氧运动减少骨骼肌脂质沉积,改善IR过程中发挥重要作用.
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