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目的：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由多因素参与的以多脏器受累为特征的自身免疫性疾病,免疫调节功能紊乱贯穿其整个发病过程.近期研究表明狼疮鼠与人类SLE患者血清IL-17水平升高,但IL-17与其他相关细胞因子的关系及其与SLE患者临床特征的关联并未确定.本课题旨在进一步研究IL-17和IL-23在SLE发病中的作用机制以及与临床特征的相关性.通过本实验初步探讨1.1L-17和IL-23在SLE患者与正常人之间表达的差异；2.不同性别IL-17和IL-23的表达差异；3.IL-17和IL-23在活动期与缓解期之间表达的差异；4.IL-17和IL-23与临床表现的相关性；5.IL-17和IL-23与自身抗体的相关性；6.IL-17和IL-23与SLEDAI的相关性.探讨IL-17和1L-23在SLE发病机制中的作用,为SLE发病机制的阐明、病情活动性的监测及药物研发等提供一定的理论依据.方法：采用反转录-聚合酶链氏反应(reverse transcription-polymerase chain reaction)方法,对40例SLE患者和40例正常对照者外周血IL-17和IL-23的表达量进行分析,扩增产物经4.0％琼脂糖溴乙锭电泳,凝胶成像仪下摄像证实.按照SLE诊断标准,利用统计软件分析IL-17和IL-23的表达差异及与临床特征的相关性.结果：1.SLE组外周血单核细胞(PBMC) IL-17和IL-23mRNA表达水平与正常对照组有明显差异(P＜0.01).2.不同性别的IL-17和IL-23的mRMA表达比较没有统计学意义(P＞0.05).3.活动期SLE组PBMC IL-17和IL-23 mRNA表达水平显著高于病情缓解期(P＜0.05).4.有肾损害的SLE患者IL-17和IL-23的mRNA的表达量相对于无肾损害的患者是升高的(P＜0.05)；伴有关节炎的SLE患者IL-23的mRNA的表达量相对于无关节炎的患者是升高的(P＜0.05)；有神经系统损害SLE患者IL-17的mRNA的表达量相对于无神经系统损害的患者是升高的(P＜0.01).5.SLE患者IL-17与IL-23的mRNA的表达量与自身抗体的表达无相关性(P＞0.05).6.IL-17、IL-23 mRNA表达与SLEDAI呈正相关(P＜0.05)；但IL-17与IL-23的mRNA表达量无相关性(P＞0.05).结论：1.SLE患者组PBMC IL-17与IL-23 mRNA的表达水平的增高,提示其在SLE发病机制中具有一定的意义.2.SLE患者活动期IL-17与IL-23的表达明显高于病情缓解期,而且与SLEDAI评分呈正相关,提示IL-17与IL-23与SLE病情活动性有关,可以作为判断SLE疾病活动性的指标.3.伴有肾损害组的IL-17与IL-23mRNA表达明显高于无肾脏损害的患者,表明二者均对狼疮肾病的发生起到一定作用.4.IL-1 7mRNA表达与神经系统损害有关,提示1L-17可能参与了狼疮脑病的过程；IL-23mRNA表达与关节损害有关,提示IL-23可能参与了SLE患者关节损害过程.5.IL-17与IL-23的mRNA表达无相关性,提示二者对SLE致病机制可能并不一致.