【摘 要】
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目的：酪氨酸磷酸酶PRL-3与肿瘤发生发展具有密切关系.研究表明PRL-3可通过促进肿瘤细胞的迁移侵袭从而参与肿瘤远处转移的过程,但具体机制尚不明确.方法和结果：利用酵母双
【机 构】
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100142 北京,北京大学临床肿瘤学院 北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所 生物化学与分子生物学研究室恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室
【出 处】
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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议
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目的：酪氨酸磷酸酶PRL-3与肿瘤发生发展具有密切关系.研究表明PRL-3可通过促进肿瘤细胞的迁移侵袭从而参与肿瘤远处转移的过程,但具体机制尚不明确.方法和结果：利用酵母双杂交发现端粒相关RAP1是PRL-3的潜在相互作用分子.通过免疫沉淀和GST pull down的方法,证明PRL-3与端粒相关蛋白RAP1在细胞内存在直接相互作用.通过免疫荧光间接染色的方法,发现PRL-3高表达可促进端粒相关蛋白RAP1从核浆向胞浆的转位；利用SiRNA干扰PRL-3可逆转RAP1的胞浆转位.对170例结肠癌组织标本进行免疫组化染色,发现PRL-3的表达与RAP1的胞浆分布明显正相关(p=0.01).为进一步探讨PRL-3引起端粒相关蛋白RAP1胞浆转位的机制,我们利用mRNA芯片对PRL-3参与的信号通路进行系统分析,结果提示PRL-3参与肿瘤发生发展的多个途径,其中包括NF-κB信号通路.文献报道激活NF-κB信号通路可导致端粒相关蛋白RAP1的胞浆转位.因此,我们利用Real-Time PCR和shRNA干扰的方法,发现PRL-3可通过上调RAP1蛋白的mRNA水平激活NF-κB信号通路下游靶基因,同时对不同肿瘤细胞系的mRNA水平检测发现PRL-3与RAP1蛋白的mRNA水平正相关,干扰P65蛋白的表达可降低PRL-3导致的RAP1上调.结论：酪氨酸磷酸酶PRL-3与端粒相关蛋白RAP1相互作用,并通过促进RAP1蛋白的胞浆转位,激活P65磷酸化和NF-κB信号通路的下游靶基因的表达.反之,PRL-3通过P65蛋白上调RAP1表达.
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