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目的:Rho相关激酶(ROCK)的活化在压力超负荷介导的左心室重构中发挥重要作用,然而其潜在的病理分子机制不是十分明确.在前期研究中,我们发现TGF-β1通过诱导ROCK活化和抑制内源性BMP-2水平,加重了心肌纤维化的程度;因此,我们试图通过外源性补充BMP-2分子观察是否可有效改善压力超负荷激活TGF-β1引起的心肌纤维化,并阐明内在的病理机制.